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    肌鈣蛋白I和CK-MB在心肌損傷中的診斷價值

    2015-01-13 02:49:19溫彥萍
    醫(yī)療裝備 2015年3期
    關(guān)鍵詞:同工酶肌酸激酶肌鈣蛋白

    溫彥萍

    (山西省孝義市人民醫(yī)院 檢驗科,山西孝義032300)

    肌鈣蛋白I和CK-MB在心肌損傷中的診斷價值

    溫彥萍

    (山西省孝義市人民醫(yī)院 檢驗科,山西孝義032300)

    目的:評估肌鈣蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶 (CK-MB)應(yīng)用于心肌損傷的診斷價值。方法:回顧本院收治的AMI病人80例,有較為明確的發(fā)病時間;正常健康人 (排除心臟病患者)70例,檢查心肌酶學(xué)、cTnI,并對上述指標加以分析、對比研究。結(jié)果:AMI患者發(fā)病后,4~6h cTnI值比標準值0.16ug/L明顯升高,16~24h后達到峰值,持續(xù)7~10d。而CK-MB在患者發(fā)病后,6~8h升高,16~24h達到峰值,48h后下降,逐漸恢復(fù)正常。cTnI檢測結(jié)果敏感性為92.5%,特異性為97.1%,CK-MB檢測結(jié)果敏感性為73.7%,特異性為95.7%。均高于對照組,分別為cTnI83.7,CK-MB為59.1,P<0.01。結(jié)論:在診斷AMI中,cTnI比CK-MB敏感性更高,將二者檢測手段聯(lián)合,可以提高其診斷率,為梗死時間判斷提供重要的信息。

    急性心肌梗死;心肌損傷標志物;聯(lián)合應(yīng)用;診斷

    近年來,我國急性心肌梗死 (AMI)發(fā)病呈上升趨勢,且病死率高,逐漸年輕化,其已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一。許多AMI早期癥狀不明顯,沒有典型的臨床癥狀和心電圖的改變,影響病情的診斷和治療,而對疾病早期診斷并進行相關(guān)治療,對其預(yù)后有深遠的意義。在臨床實踐中,積極進行心臟損傷標志物臨床研究,特別是時間觀察和聯(lián)合檢測的臨床研究非常重要。目前單一指標的檢測應(yīng)用較多,而聯(lián)合分析研究比較少,本文主要研究肌鈣蛋白I和肌酸激酶同工酶 (CK-MB)聯(lián)合應(yīng)用在心肌損傷中診斷價值。

    1 臨床資料

    選擇我院2011年3月~2014年3月主訴為心前區(qū)疼痛的患者組成研究人群,排除肌肉病變、腎功能不全和外傷以及其他非心臟疾病的患者。共納入150例,根據(jù)ESC/ACCF/AHA/WHF 2007年心肌梗塞的診斷標準[1]同時結(jié)合冠狀動脈造影有相關(guān)血管病變,確診AMI患者80例,其中男47例,女33例,平均年齡為57.3歲。另外隨機抽取正常體檢者70例作為正常對照組,其中男36例,女為34例,平均年齡為50.8歲。

    2 方法

    各組患者分別于胸痛持續(xù)性發(fā)作后,每隔2~ 4h抽取靜脈血,分離血清,采集后立刻送檢,2小時內(nèi)檢測完畢。分別檢測肌酸激酶同工酶 (CKMB)和肌鈣蛋白I(cTnI),動態(tài)觀察其變化情況。用熒光酶標儀和試劑盒檢測肌鈣蛋白I(cT-nI),(cTnl<0.16μg/L),檢測結(jié)果>0.16μg/L為陽性,用生化分析儀和試劑盒檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB) (參考值<25U/L),其結(jié)果>25U/L為陽性。

    3 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用spss13.0處理數(shù)據(jù),計量資料用ˉx±s表示,計數(shù)資料用%表示,組間比較用χ2檢驗,P<0.05則差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    4 結(jié)果

    (1)AMI患者發(fā)病后,4~6h cTnI值比標準值0.16ug/L明顯升高,16~24h后達到峰值,持續(xù)7~10d。而CK-MB在患者發(fā)病后,6~8h升高,16~24h達到峰值,48h后下降,逐漸恢復(fù)正常,結(jié)果顯示,診斷AMI,cTnI診斷簡單快速,出現(xiàn)時間較早,且具有診斷時間長的優(yōu)點。

    (2)根據(jù)cTnI和CK-MB的參考值范圍,將所有濃度指標轉(zhuǎn)換為二分類資料,判斷兩種檢測指標的特異性和敏感性,見表1。

    cTnI和CK-MB二者檢測結(jié)果與正常對照組相比較,cTnI檢測結(jié)果敏感性為92.5%,特異性為97.1%,CK-MB檢測結(jié)果敏感性為73.7%,特異性為95.7%。χ2值分別是cTnI為83.7,CK-MB為59.1,P<0.01,實驗結(jié)果表明,cTnI比CK-MB敏感性更高,將二者檢測手段聯(lián)合,結(jié)果顯示,AMI組陽性率變?yōu)?7.1%,均比前兩組單獨檢測高。

    表1 兩種血清cTnI和CK-MB檢測結(jié)果

    5 討論

    近年來AMI成為威脅人類生命的主要疾病之一[2],早期的診斷和及時治療是降低AMI病死率的關(guān)鍵。心肌損傷標志物在心肌壞死的診斷以及預(yù)后評估發(fā)揮了非常重要的作用,理想的心肌損傷血清標志物是在心肌內(nèi)高度表達,而其他組織不表達或者表達很少。同時心肌損傷理想的敏感性血清標志物應(yīng)滿足以下要求:心肌損傷發(fā)生時能快速入血;標記物的存在水平與心肌損傷程度有一定的關(guān)系;標記物在血中存在的時間長短,可以為AMI病情的發(fā)展提供一定的診斷依據(jù)。

    在AMI發(fā)病的6h內(nèi),通過及時的診斷和恰當?shù)闹委?,已病變的心肌細胞可能發(fā)生可逆性轉(zhuǎn)變。在AMI實驗室檢查中,肌酸激酶 (CK)和肌酸激酶同工酶 (CK-MB)目前較為常用,然而CKMB并不是心臟所特有,正常人骨骼中也存在少量。許多疾病例如血液病、結(jié)締組織病等甚至在上呼吸道感染時也可升高,持續(xù)時間較短,因此在臨床上使用受限。歐洲心臟病學(xué)會 (ESC)、美國心臟病學(xué)會 (ACC)對心肌梗死進行重新定義,診斷心肌損傷時,將心肌肌鈣蛋白增高作為診斷的主要條件之一。

    肌鈣蛋白是心肌和橫紋肌的調(diào)節(jié)蛋白,由cT-nI、cTnT、cTnC三個亞基組成,心肌cTnC與骨骼肌相同,其臨床意義不大,而 cTnI、cTnT則被國內(nèi)外的學(xué)者認為是目前最好的心肌損傷標志物,在預(yù)測梗死面積、評估溶栓效果、鑒別不穩(wěn)定性心絞痛等多個領(lǐng)域有重要價值。肌鈣蛋白I位于骨骼肌和心肌,是ATP酶抑制性亞單位,心肌中cTnI基因序列存在獨特的氨基酸序列,因此以兩種形式存在于心肌中,少量在細胞胞漿以游離形式存在,大部分位于肌原纖維上并以結(jié)合形式存在。一般情況下細胞膜完整,cTnI不能通過細胞膜進入血液循環(huán),因此正常人外周血中檢測不到。但當機體缺血、缺氧時,心肌細胞供能不足,細胞壞死,細胞膜通透性發(fā)生改變,因此cTnI進入到細胞間質(zhì),隨后進入到血液當中。cTnI大部分和心肌結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合,僅有約3%以游離形式存在于細胞質(zhì)中。當發(fā)生心肌損傷時,游離狀態(tài)的cTnI先釋放入血,當損傷時間較長,心肌細胞壞死,細胞結(jié)構(gòu)遭到破壞,結(jié)合狀態(tài)的cTnI也持續(xù)釋放入血。因此血清中cTnI濃度變化呈雙峰,診斷時間長,相較于CK-MB診斷時間窗口長,敏感性高。

    本研究結(jié)果得出:AMI組CK-MB與cTnI組陽性率均高于正常對照組 (P<0.01)但cTnI敏感性較CK-MB更高。將CK-MB與cTnI二者聯(lián)合檢測,結(jié)果顯示,AMI組的總陽性率提高,高于二者單獨檢測,因此將二者聯(lián)合檢測有助于可提高AMI檢出率。

    AMI患者發(fā)病后,4~6h cTnI值比標準值明顯升高,16~24h后達到峰值,持續(xù)7~10d。而CK-MB在患者發(fā)病后,6~8h升高,16~24h達到峰值,48h后下降,逐漸恢復(fù)正常,結(jié)果顯示,診斷AMI,cTnI診斷簡單快速,出現(xiàn)時間較早,且診斷時間窗更寬。CK-MB在AMI患者的早期診斷過程中也有一定的價值,因為CK-MB并非心肌細胞中特有,正常人骨骼肌細胞中也存在少量CK-MB,若AMI患者合并骨骼肌損傷時,極容易造成AMI診斷的假陽性。

    綜上所述,肌鈣蛋白以其靈敏度高、特異性好,在AMI診斷、治療、監(jiān)測及預(yù)后判斷等一系列過程,具有非常重要的臨床意義,相比傳統(tǒng)的心肌酶譜分析和ECG具有很大的優(yōu)勢。一般情況下,入院后檢測cTnI是診斷AMI最好的方法。但是,并不能因此認定肌鈣蛋白的檢測可以取代ECG檢查。我們在利用cTnI作急性心肌梗死的診斷時還要結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)和其他生化指標,比如同時監(jiān)測CK-MB,這樣可以提高診斷的準確性。同時為梗死時間提供相應(yīng)的信息,為臨床治療提供了重要的信息。

    [1]馬椒紅.心肌損傷標志物檢測項目選擇及臨床意義研究[D].長春:吉林大學(xué),2008,13-22.

    [2]曾凱宏,劉韌.心肌肌鈣蛋白檢測方法的研究進展[J].新醫(yī)學(xué),2004,1,35(1):59.

    R541

    A

    1002-2376(2015)03-0055-02

    2015-01-18

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