慢性阻塞性肺疾病合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性的臨床研究

李世川 張湘燕 廖強(qiáng) 張程△

（1.貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院，貴州 貴陽(yáng)550004；2.貴州省人民醫(yī)院呼吸科，貴州 貴陽(yáng)550002）

Li Shichuan1，2，Zhang Xiangyan2，Liao Qiang2，Zhang Cheng2△ .

1.Guiyang Medical College，Guiyang 550004，China.2.Department of Respiratory Medicine，Guizhou Provincial People＇s Hospital，Guiyang 550002，China.

慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的常見(jiàn)疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重危害人類身體健康及影響患者的預(yù)后，病死率相對(duì)較高［1］。肺功能是廣泛用于診治該病的重要方法，但在臨床中人們發(fā)現(xiàn)，部分COPD患者對(duì)支氣管舒張劑治療反應(yīng)較好，提示其氣道部分可逆，但此現(xiàn)象卻沒(méi)引起廣泛重視，值得進(jìn)一步探討。本研究以COPD合并支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性患者為研究對(duì)象，對(duì)其 FEV 1%pred、FEV 1／FVC%、PaCO2、PaO2、嗜酸粒細(xì)胞、血紅蛋白等相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行分析，旨在探討該類疾病的臨床特點(diǎn)，為進(jìn)一步加強(qiáng)其臨床診治提供重要依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2013年4－12月貴州省人民醫(yī)院收治的60例COPD患者為研究對(duì)象，其診斷標(biāo)準(zhǔn)參照慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）［1］。其中COPD合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性30例為研究組，男24例，女6例，年齡47～81歲，平均為（66.4±9.68）歲；COPD合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陰性30例為對(duì)照組，男22例，女8例，年齡47～86歲，平均為（68.5±9.16）歲。兩組年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 肺功能檢測(cè) 治療達(dá)到穩(wěn)定期后，使用德國(guó)Jaeger公司生產(chǎn)肺功能儀對(duì)受試者進(jìn)行通氣功能測(cè)定。測(cè)試過(guò)程嚴(yán)格按照ATS／ERS的標(biāo)準(zhǔn)方法進(jìn)行［2］。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)：儲(chǔ)霧罐氣霧吸入支氣管舒張劑沙丁胺醇400μg，于20min后計(jì)算FEV 1改變值（改變值＝吸藥后值－吸藥前值）及改變率［改變率＝（吸藥前后差值－吸藥前值）×100%］［3］，差值≥0.20L和改變率≥12%為支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。測(cè)試后記錄FEV 1%pred及FEV 1／FVC%結(jié)果。

1.2.2 血?dú)夥治?抽取橈動(dòng)脈血1mL（肝素抗凝）混勻后立即送檢，采用丹麥雷度公司生產(chǎn)的ABL 77型全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x測(cè)定，測(cè)試卡與試劑包及質(zhì)控品均為配套產(chǎn)品。但取血前均應(yīng)停止吸氧30min。取血時(shí)間為住院當(dāng)日。記錄PaCO2、PaO2結(jié)果。

1.2.3 血常規(guī)檢測(cè) 抽取靜脈血2mL（Z二胺四乙酸二鉀抗凝，EDTA－K2）混勻后送檢我院檢驗(yàn)科LH750全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀，提前血紅蛋白及嗜酸粒細(xì)胞結(jié)果。取血時(shí)間為患者入院當(dāng)日。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（ˉx±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

研究組藥前FEV 1%pred、FEV 1／FVC%較對(duì)照組降低；但藥后該指標(biāo)較對(duì)照組升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較對(duì)照組升高，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；但其血?dú)夥治鲋笜?biāo)PaO2、PaCO2以及血紅蛋白計(jì)數(shù)與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床指標(biāo)的比較（ˉ±s）

表1 兩組臨床指標(biāo)的比較（ˉ±s）

注：與對(duì)照組比較，＊P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與研究組比較，＊＊P＜0.01，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

組 別 n FEV1%pred藥前／%FEV1%pred藥后／%FEV1／FVC%藥前／%FEV1／FVC%藥后／%PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）血紅蛋白（g／L）嗜酸粒細(xì)胞（×109 L－1）研究組 30 47.34±10.50＊60.79±10.76＊51.24±7.22＊＊ 57.55±7.15＊ 71.17±17.76 42.53±7.66 145.83±12.15 0.26±0.11＊＊對(duì)照組 30 50.03±9.56 55.04±8.93 56.15±5.93 54.02±5.89 63.35±22.33 45.97±9.45 140.22±16.50 0.12±0.09

3 討 論

支氣管舒張?jiān)囼?yàn)是通過(guò)測(cè)定患者吸入支氣管擴(kuò)張劑前后FEV 1的變化來(lái)判斷其氣道阻塞可逆性的一種測(cè)試，該試驗(yàn)已廣泛用于慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等疾病的診斷和治療。相關(guān)資料［4］表明：部分COPD患者存在支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性，表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)（Airway hyper－responsiveness，AHR）性，其臨床特點(diǎn)類似于支氣管哮喘，和單純COPD患者有所不同?？紤]其可能的原因是：該類患者在出現(xiàn)氣道管腔狹窄及氣道平滑肌增生肥厚以后常合并相應(yīng)的感染從而導(dǎo)致氣道黏膜上皮破壞，對(duì)非特異性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，以致出現(xiàn)AHR［5］以及支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。但該病的臨床特征如何？是否和無(wú)明顯氣道高反應(yīng)的患者在診治方面區(qū)別對(duì)待？目前臨床上還缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，因此值得進(jìn)一步研究證實(shí)。

本研究發(fā)現(xiàn)，COPD合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性組FEV 1%pred、FEV 1／FVC%藥前均低于COPD對(duì)照組，但經(jīng)支氣管舒張劑治療后均高于對(duì)照組，提示該類患者在未經(jīng)有效治療前，其氣道阻塞程度可能相對(duì)較重，影響患者生活質(zhì)量，而經(jīng)支氣管舒張劑治療后肺功能明顯改善，顯示其氣道可逆程度較對(duì)照組高，因此值得進(jìn)一步加強(qiáng)治療。王燁等［6］亦證實(shí)，COPD合并支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性患者需長(zhǎng)期加用解除氣道痙攣的藥物，可望顯著改善其臨床癥狀及生活質(zhì)量。但延誤治療或治療欠規(guī)范，隨著COPD病程的發(fā)展，患者吸入支氣管舒張?jiān)噭┖髿獾揽赡嫘悦黠@降低［7］，不僅失去了較好的治療機(jī)會(huì)，而且其預(yù)后也會(huì)變差。結(jié)合本研究結(jié)果，我們認(rèn)為：合并支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性的患者，需在早期堅(jiān)持使用有效的支氣管擴(kuò)張劑進(jìn)行治療，以改善肺功能，提高生活質(zhì)量。

血?dú)夥治鲋笜?biāo)PaO2、PaCO2是客觀反映COPD患者是否存在機(jī)體缺氧狀態(tài)及肺通氣功能障礙的重要依據(jù)。但本研究發(fā)現(xiàn)：COPD合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性組中PaO2、PaCO2與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮可能和此次研究對(duì)象偏少，且其數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)差相對(duì)較大有關(guān)，下一步需擴(kuò)大觀察對(duì)象或進(jìn)行多中心研究以進(jìn)一步探討、評(píng)估其臨床意義。

COPD患者在疾病發(fā)展過(guò)程中，肺泡通氣功能障礙、通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和動(dòng)靜脈分流、長(zhǎng)期缺氧等促進(jìn)腎臟釋放紅細(xì)胞生成素，刺激骨髓使紅細(xì)胞及血紅蛋白升高。但本研究未能發(fā)現(xiàn)COPD合并支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性組血紅蛋白計(jì)數(shù)與對(duì)照組存在差異，考慮可能和該組大多數(shù)患者對(duì)治療反應(yīng)相對(duì)較好有關(guān)：其缺氧程度得到相應(yīng)的緩解，因此未能長(zhǎng)期有效刺激腎臟釋放更多的紅細(xì)胞生成素，其血紅蛋白計(jì)數(shù)也不會(huì)明顯高于對(duì)照組。

嗜酸粒細(xì)胞具有吞噬作用，是引起氣道高反應(yīng)性和變態(tài)反應(yīng)的關(guān)鍵細(xì)胞，在氣道炎癥中發(fā)揮重要作用［8］；雖然嗜酸粒細(xì)胞亦可參與COPD中慢性氣道炎癥的形成，但其重要作用尚未引起高度重視。本研究表明：COPD合并支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性組中嗜酸粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較對(duì)照組明顯升高，提示嗜酸粒細(xì)胞在氣道中的浸潤(rùn)可能與該組患者氣道高反應(yīng)性有關(guān)。臨床上加用吸入激素等治療可望抑制氣道炎癥的發(fā)展以進(jìn)一步改善其癥狀和預(yù)后。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36：255－264.

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