68例心臟瓣膜病繼發(fā)重度肺動脈高壓的外科治療*

葉 斯,葛建軍,樊揚名

(安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟外科，合肥 230022)

·經(jīng)驗交流·

68例心臟瓣膜病繼發(fā)重度肺動脈高壓的外科治療*

葉 斯,葛建軍△,樊揚名

(安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟外科，合肥 230022)

目的研究瓣膜病繼發(fā)重度肺動脈高壓患者行手術(shù)治療的早中期效果，總結(jié)分析此類患者行瓣膜手術(shù)的圍術(shù)期治療經(jīng)驗,探索提高早期生存率的方法。方法對2011年1月至2014年6月行手術(shù)治療的68例心臟瓣膜病繼發(fā)重度肺動脈高壓患者進行回顧性分析，并通過術(shù)后及隨訪超聲心動圖評價治療效果。結(jié)果手術(shù)過程均順利，術(shù)后治愈出院66例，死亡2例，術(shù)后超聲心動圖復(fù)查圍術(shù)期肺動脈收縮壓較術(shù)前顯著下降，左心室射血分?jǐn)?shù)提高，心功能明顯改善。結(jié)論重度肺動脈高壓患者采取手術(shù)治療可顯著降低肺動脈收縮壓，獲得較為滿意的術(shù)后近中期效果。

重度肺動脈高壓;心臟瓣膜病;瓣膜置換術(shù)

肺動脈高壓(PAH)是我國一種常見病癥，風(fēng)濕性心臟病(RHD)是繼發(fā)PAH的常見病因之一，根據(jù)2009年美國心臟協(xié)會與美國心臟病學(xué)會(AHAACC)PAH指南[1]，重度PAH指肺動脈收縮壓大于70 mm Hg。重度PAH由于造成右心功能障礙及肺血管重塑，增加了圍術(shù)期病死率。國外研究證明[2]，當(dāng)肺動脈壓力超過體循環(huán)壓力時，圍術(shù)期的病死率是其他手術(shù)患者的5倍。但對于繼發(fā)重度PAH患者，手術(shù)治療仍是最有效的治療方法?，F(xiàn)對2011年1月至2014年6月在本科行外科手術(shù)治療的68例心臟瓣膜病繼發(fā)重度PAH患者的治療及隨訪結(jié)果進行分析，探討繼發(fā)重度PAH患者行手術(shù)治療的效果及預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本科于2011年1月至2014年6月收治心臟瓣膜病繼發(fā)重度PAH的手術(shù)患者68例，男23例，女45例，年齡24～68歲，平均(50.9±10.2)歲，病程12～24年,平均(13.2±5.7)年,年齡大于50歲者33例，均行冠狀動脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)2例患者合并冠心病。術(shù)前超聲心動圖提示患者肺動脈收縮壓均大于70 mm Hg，最高112 mm Hg，平均(82.57±11.23)mm Hg。其中肺動脈壓力在70～80 mm Hg患者43例，>80～90 mm Hg患者13例，>90～100 mm Hg患者10例，大于100 mm Hg患者2例。術(shù)前左心室舒張末期內(nèi)徑(LVD)>65 mm患者11例，術(shù)前左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%患者4例，術(shù)前左心房血栓患者10例。根據(jù)病因分類二尖瓣病變患者46例(風(fēng)心病39例，脫垂7例)，主動脈瓣病變患者3例，二尖瓣合并主動脈瓣病變患者19例。心電圖示心房顫動41例,一度房室傳導(dǎo)阻滯4例，不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯5例，室性早搏6例。術(shù)前股動脈血氣分析結(jié)果提示氧分壓為(74.46±11.03)mm Hg，血氧飽和度為(95.02±0.45)%?；颊呒~約心功能分級(NYHA)Ⅲ級54例，Ⅳ級14例。

1.2 圍術(shù)期準(zhǔn)備 患者入院后給予強心利尿和擴血管治療，積極改善心功能，部分肺動脈收縮壓極高或心功能較差患者經(jīng)靜脈泵入多巴胺和硝酸甘油予以改善心功能治療，同時10例患者予以米力農(nóng)。對肺動脈壓力較高患者口服西地那非或貝前列素鈉降肺動脈壓治療，積極控制術(shù)前合并癥。

1.3 手術(shù)方法 手術(shù)于全身麻醉體外循環(huán)下進行，先行氣管插管后再行動靜脈穿刺操作，手術(shù)路徑為標(biāo)準(zhǔn)化胸骨正中切口，主動脈根部順灌冷高鉀心臟停跳液，心臟表面置冰泥降溫手術(shù)均于全身麻醉中低溫體外循環(huán)下進行，體外循環(huán)預(yù)充液內(nèi)加入清蛋白，心肌保護由主動脈根部或冠狀動脈口灌注高濃度鉀含血停搏液，心臟表面冰屑降溫。二尖瓣置換盡量保留瓣下結(jié)構(gòu)，合并主動脈瓣病變則行主動脈根部橫切口，探查左右冠狀動脈開口位置及主動脈瓣形態(tài)，采用間斷褥式縫合法固定瓣環(huán)，術(shù)中常規(guī)探查三尖瓣，三尖瓣關(guān)閉不全者采用DeVega法環(huán)縮術(shù)或放置Carpentier三尖瓣成形環(huán)，通過注水試驗來判斷三尖瓣關(guān)閉的程度。術(shù)中前列地爾靜脈持續(xù)泵入，對于極重度PAH患者，可考慮從主動脈根部注入魚精蛋白以中和肝素[3]，防止從靜脈系統(tǒng)注入而引起肺血管收縮。心臟復(fù)跳后，立即給予多巴胺和硝酸甘油。對術(shù)中脫離體外循環(huán)機困難的患者,加用腎上腺素和米力農(nóng),術(shù)后待循環(huán)穩(wěn)定后藥物可逐漸減少用量。

1.4 隨訪 術(shù)后隨訪6～96個月，通過門診復(fù)查心臟彩超、進行6 min步行試驗以及電話等方式觀察患者的心功能、肺動脈壓力及心臟結(jié)構(gòu)等變化。

2 結(jié) 果

2.1 手術(shù)結(jié)果 本組手術(shù)行二尖瓣置換術(shù)46例(其中1例患者選擇胸腔鏡輔助下二尖瓣置換術(shù))，主動脈瓣置換術(shù)3例，二尖瓣合并主動脈瓣置換術(shù)19例，行三尖瓣成形術(shù)67例(De Vega成形術(shù)62例，Carpentier成形環(huán)4例，三尖瓣置換術(shù)1例)，2例患者同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)。術(shù)后發(fā)生急性腎衰竭1例，行血液透析治療后恢復(fù)。1例發(fā)生呼吸功能不全而行Bipap面罩無創(chuàng)機械通氣,24 h后脫離。另有心律失常4例,低排血量綜合征4例。全組手術(shù)后治愈2例，死亡2例，死因1例為術(shù)后低心排，另1例為脫離呼吸機后突發(fā)PAH危象猝死。手術(shù)及術(shù)后恢復(fù)結(jié)果如下,體外循環(huán)時間56～233 min，平均(116.38±38.97)min,主動脈阻斷時間31～178 min，平均(80.25±30.09)min，術(shù)后呼吸機輔助時間4～96 h，平均(18.84±14.52)h,住ICU時間17～120 h，平均(52.80±24.00)h,住院時間12～44 d，平均(25.78±8.00)d。

2.2 心臟彩超 患者術(shù)后及出院后復(fù)查心臟彩超提示，手術(shù)治療后左心房、左心室內(nèi)徑及肺動脈壓力較術(shù)前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 患者術(shù)前及術(shù)后心臟彩超相關(guān)參數(shù)比較

2.3 隨訪結(jié)果 出院66例，成功隨訪60例，無出院后死亡患者。大部分患者術(shù)后心功能可恢復(fù)至Ⅰ級或Ⅱ級，但仍有8例患者術(shù)后心功能較差，出現(xiàn)勞力性呼吸困難、活動耐量差及下肢水腫等心力衰竭癥狀，心功能Ⅲ～Ⅳ級。隨訪中1例患者術(shù)后18個月出現(xiàn)二尖瓣瓣周漏，肺動脈壓力達到88 mm Hg，出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，行二次手術(shù)治療，再次手術(shù)治療順利，術(shù)后肺動脈壓力降至45 mm Hg。另1例患者術(shù)后12個月肺動脈壓力達到83 mm Hg，三尖瓣出現(xiàn)中重度反流，現(xiàn)服藥維持。隨訪心臟彩超時發(fā)現(xiàn)仍有三尖瓣反流患者31例，其中輕度反流25例，中重度反流6例。

3 討 論

長期瓣膜病變導(dǎo)致的嚴(yán)重的肺靜脈淤血可通過3種機制引起PAH[4]。(1)起初為肺動脈壓力被動性增高；(2)主動性的肺小動脈痙攣；(3)肺小動脈由功能性收縮發(fā)展為器質(zhì)性狹窄和硬化，導(dǎo)致肺血管的重塑。重度PAH患者的圍術(shù)期心肺保護決定了手術(shù)成功率，而術(shù)前通過相關(guān)藥物調(diào)整肺動脈壓力的治療具有重要作用，術(shù)前予以西地那非聯(lián)合貝前列素鈉口服降肺動脈壓力治療2周對降低圍術(shù)期的肺動脈壓力和肺血管阻力有積極意義，且聯(lián)合治療效果要優(yōu)于單獨藥物治療[5-6]。

瓣膜病繼發(fā)的PAH是阻塞性PAH，即使解除梗阻，肺動脈壓力的恢復(fù)也較動力性PAH有限，部分患者肺動脈壓力較術(shù)前還會增加[7]。在術(shù)后早期以控制容量和壓力負荷為主，應(yīng)保證心率較快，血壓較低的狀態(tài)為宜，堅持晶體少進多出原則，嚴(yán)格限制晶體輸入量，促使組織間質(zhì)水腫消退和心功能恢復(fù)?；颊咝g(shù)后肺功能異常主要表現(xiàn)為肺不張和斑片狀浸潤性炎癥[8],肺動脈壓力較高患者可延長呼吸機支持時間，采用呼氣末正壓通氣,根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)，要求吸入氧濃度小于0.5，血氧分壓/吸入氧濃度比值大于250～300，并適當(dāng)應(yīng)用呼氣末正壓通氣。

對于重度PAH患者，術(shù)后肺動脈高壓危象和低心排綜合征是其術(shù)后的主要并發(fā)癥[9]。本研究中2例死亡病例中1例死因為低心排綜合征，對于術(shù)后血壓較低患者藥物治療無效后，應(yīng)及時采用主動脈球囊反搏治療。而另1例則與PAH危象相關(guān)，缺氧是其主要誘發(fā)因素[10]，缺氧導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)使肺毛細血管急劇收縮，肺動脈阻力進一步升高，從而導(dǎo)致右心后負荷加大，如不及時處理容易造成急性右心力衰竭。另外，肺循環(huán)阻力的增加會導(dǎo)致左心的前負荷降低，體循環(huán)灌注不足，最終出現(xiàn)嚴(yán)重代酸，氧分壓與血氧飽和度持續(xù)下降。對于防止PAH危象作者的體會是：(1)延長術(shù)后呼吸機輔助呼吸的時間，增加呼吸機氧濃度，采用過度通氣方式；(2)使用安定等鎮(zhèn)定鎮(zhèn)痛類藥物避免患者出現(xiàn)疼痛以及煩躁不安的刺激誘發(fā)肺血管的收縮；(3)避免吸痰時間過長，減少對呼吸道的刺激；(4)術(shù)中即使用前列地爾靜脈泵入，術(shù)后也應(yīng)嚴(yán)密檢測中心靜脈壓等指標(biāo)。

持續(xù)PAH使右心負荷過重，右心代償性擴大，皆可繼發(fā)三尖瓣關(guān)閉不全,而右心室擴大的改變程度和三尖瓣的反流程度密切相關(guān)[11]。因此,術(shù)中糾正三尖瓣反流，對術(shù)后右心功能的改善及提高遠期療效有重要意義。曾有學(xué)者認(rèn)為，對于合并重度PAH患者，因三尖瓣成形并不能改善右心室功能，持續(xù)的PAH和右心室功能障礙將導(dǎo)致成形術(shù)后遠期效果不理想[12]。術(shù)后三尖瓣關(guān)閉不全仍可持續(xù)存在并逐漸加重,是引起遠期死亡的主要原因。本研究在隨訪超聲心動圖時發(fā)現(xiàn)，62例行Devega成形術(shù)患者術(shù)后三尖瓣關(guān)閉不全的發(fā)生率較高，有一半患者出現(xiàn)輕到中度的關(guān)閉不全情況。而4例行Carpentier三尖瓣成形環(huán)固定術(shù)后隨訪均未出現(xiàn)反流情況。因此，在手術(shù)治療中對重度PAH患者的三尖瓣處理應(yīng)加強重視，合并重度PAH患者宜積極采取人工瓣環(huán)成形術(shù)，以增加遠期生存率。而行三尖瓣置換術(shù)往往效果很差,手術(shù)存活患者術(shù)后遠期生存率亦不佳，很多患者術(shù)后心功能及臨床癥狀無顯著改善，一般不建議行三尖瓣置換術(shù)。

通過對患者術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，雖然手術(shù)顯著降低了肺動脈壓力，但術(shù)后PAH仍持續(xù)存在，影響患者遠期生存率。由于術(shù)前重度PAH的影響以及瓣膜長期的病理損害，本研究中仍有8例患者術(shù)后心功能較差，部分患者術(shù)后肺動脈壓力又反彈至較高水平。卡托普利、利尿劑等傳統(tǒng)藥物因為缺乏選擇性，導(dǎo)致體循環(huán)血壓的下降，冠狀動脈血流的減少。而西地那非等靶向治療藥物早期效果明確，但長期效果并不確定。對于術(shù)前重度PAH患者，術(shù)后如何通過藥物長期調(diào)整肺動脈壓力是決定患者長期預(yù)后的一個重要方面，需要加強對術(shù)后藥物治療的重視。

綜上所述，只要做好圍術(shù)期的處理及正確的手術(shù)方法，即使合并重度PAH，手術(shù)治療可取得較好的早中期治療效果，但遠期效果還需進一步研究。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2015.27.025

安徽省教育廳重點基金項目(KJ2010A161)。

：葉斯(1989-)，在讀碩士，主要從事心血管基礎(chǔ)及臨床研究?！?/p>

,E-mail：aygejianjun@yahoo.cn。

R654.2

B

1671-8348(2015)27-3822-03

2015-03-08

2015-05-16)