急性毒死蜱中毒患者的搶救及后期護(hù)理

王麟麟 應(yīng)瑤蓉 俞麗云

1.浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院急診病房，浙江寧波315040；

2.浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院供應(yīng)室，浙江寧波315040

急性毒死蜱中毒患者的搶救及后期護(hù)理

王麟麟1應(yīng)瑤蓉2俞麗云1

1.浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院急診病房，浙江寧波315040；

2.浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院供應(yīng)室，浙江寧波315040

目的探討急性毒死蜱中毒患者的搶救及后期護(hù)理措施。方法選取2011年7月～2014年7月在浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院救治的42例急性毒死蜱中毒患者作為研究對(duì)象，將全部入選病例隨機(jī)分為觀察組（21例）和對(duì)照組（21例），對(duì)照組采用常規(guī)治療方法，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上進(jìn)行早期血液灌流。觀察對(duì)比治療前后兩組患者意識(shí)障礙改善時(shí)間、住院時(shí)間、阿托品總用量、72 h內(nèi)氯磷定總用量，治愈率、反跳率和阿托品中毒率，以及治療前后尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及治療7 d內(nèi)的血清膽堿酯酶活性變化水平。結(jié)果觀察組意識(shí)障礙改善時(shí)間［（5.6±1.3）h］、住院時(shí)間［（13.2±4.1）d］顯著短于對(duì)照組［（7.9±2.6）h、（19.6±5.7）d］，觀察組阿托品總用量［（7.4±2.3）mg］、72 h內(nèi)氯磷定總用量［（22.7±7.2）mg］也明顯少于對(duì)照組［（18.4±5.3）mg、（38.5±8.1）mg］，兩組組間比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）；觀察組治愈率（100.0%）顯著高于對(duì)照組（90.5%），觀察組反跳率（14.3%）、阿托品中毒率（4.8%）顯著低于對(duì)照組（33.3%、28.6%），兩組組間比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。治療后觀察組BUN［（7.1±1.1）mmol/L］、Cr［（112.9±8.4）μmol/L］、AST［（45.1±3.9）U/L］、ALT［（45.1± 5.3）U/L］、LDH［（164.3±14.6）U/L］、CPK［（167.4±5.6）U/L］、CK-MB［（28.5±5.4）U/L］水平均顯著低于對(duì)照組的BUN［（13.2± 3.3）mmol/L］、Cr［（148.3±11.2）μmol/L］、AST［（89.4±7.3）U/L］、ALT［（78.3±6.3）U/L］、LDH［（204.2±17.9）U/L］、CPK［（181.3±7.8）U/L］、CK-MB［（39.4±6.1）U/L］水平，兩組組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；治療1、3、5、7 d觀察組膽堿酯酶活性變化值［（214.3±21.3）、（296.8±54.1）、（482.1±71.3）、（649.7±131.2）U/L］均顯著低于對(duì)照組在這4個(gè)時(shí)間段的膽堿酯酶活性變化值［（303.1±27.5）、（631.5±48.9）、（913.7±89.2）、（1573.4±157.4）U/L］，兩組組間4個(gè)時(shí)段比較，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。結(jié)論早期血液灌流能夠加速急性毒死蜱中毒患者膽堿酯酶復(fù)活速度，保護(hù)機(jī)體主要器官功能，減少解毒藥的用量，值得臨床推廣。

毒死蜱曰膽堿酯酶曰血液灌流曰后期護(hù)理

目前我國已經(jīng)全面禁止甲胺磷、甲基對(duì)硫磷、磷銨、久效磷、對(duì)硫磷等5種高毒有機(jī)磷農(nóng)藥，中等毒性的有機(jī)磷農(nóng)藥已成為首選的替代農(nóng)藥。毒死蜱又稱氯吡硫磷［1］，該殺蟲劑的毒性中等，殺蟲譜廣，且容易結(jié)合土壤中的有機(jī)物質(zhì)，可以持續(xù)殺滅地下害蟲，已經(jīng)成為我國農(nóng)藥應(yīng)用最為廣泛的農(nóng)藥之一。但是隨之而來的毒死蜱中毒事件也越來越多，毒死蜱對(duì)皮膚和眼睛的刺激性較強(qiáng)，中毒后患者會(huì)出現(xiàn)膽堿酯酶持續(xù)低下［2］，同時(shí)伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，給中毒患者帶來極大威脅。臨床上對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者多采用氯解磷定或阿托品治療［3］，但是患者膽堿酯酶恢復(fù)時(shí)間較長，不適用于急性中毒患者的搶救。本研究對(duì)浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的急性毒死蜱患者采用血液灌流方法進(jìn)行搶救，并對(duì)后期護(hù)理進(jìn)行探討，現(xiàn)將經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年7月～2014年7月在我院救治的42例急性毒死蜱中毒患者作為研究對(duì)象，男27例，女15例；年齡18～73歲，平均（39.1±9.4）歲。其中皮膚吸收31例，口服中毒11例；中毒分級(jí)：輕度14例，中度21例，重度7例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②入院后檢查膽堿酯酶活性≤200 U/L；③有明確服用毒死蜱或農(nóng)藥噴灑史；④肌鈣蛋白呈陽性，心肌酶譜均有不同程度升高；⑤伴有肝臟和腎臟損害；⑥取得患者或家屬同意，并簽署知情同意書。將符合標(biāo)準(zhǔn)的42例患者隨機(jī)分為觀察組21例和對(duì)照組21例，兩組患者性別、年齡、膽堿酯酶活性、中毒分級(jí)等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 兩組的治療患者入院后均給予導(dǎo)瀉、洗胃、利尿等綜合治療。對(duì)照組給予阿托品使患者盡早達(dá)到并維持阿托品化，同時(shí)肌注氯磷定：首次劑量1.0 g，每隔1小時(shí)注射1次，連續(xù)肌注3次后再改為0.5 g每4小時(shí)注射1次；第2日調(diào)整為1.0 g/次，每隔6小時(shí)給藥1次，至膽堿酯酶活性升高至正常值1/2使停用。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上進(jìn)行血液灌流：采用金寶Prismaflex血液灌流機(jī)，在患者中毒后2 h內(nèi)進(jìn)行治療，設(shè)定流量200～300 mL/min，總計(jì)流量5 L；沖洗結(jié)束前用500 mL生理鹽水和20 mg肝素進(jìn)行循環(huán)沖洗，灌流時(shí)間2 h，沖洗時(shí)間30 min。

1.2.2 兩組的護(hù)理后期均對(duì)患者臨床癥狀實(shí)施針對(duì)護(hù)理：①精神障礙護(hù)理：毒死蜱患者可能會(huì)出現(xiàn)幻覺、躁動(dòng)、易怒等精神癥狀，對(duì)于此類癥狀患者首先考慮是否為阿托品中毒。若患者出現(xiàn)抽搐、瞳孔擴(kuò)大、尿潴留、昏迷等阿托品中度癥狀時(shí)，提示患者可能是阿托品用量過多導(dǎo)致的阿托品中毒。當(dāng)患者出現(xiàn)阿托品化指征時(shí)神經(jīng)癥狀依然無改善，這提示可能是毒死蜱中毒導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?；颊叱霈F(xiàn)精神異常，應(yīng)在床邊準(zhǔn)備護(hù)欄，并要求至少2名家屬一同看護(hù)，必要時(shí)可考慮用約束帶，避免患者墜床。同時(shí)為患者提供單獨(dú)病房，加強(qiáng)巡視，患者下床行動(dòng)必須有家屬陪同。②病情監(jiān)測(cè)：隨時(shí)觀察患者心率、呼吸、血壓和瞳孔變化，采用膽堿酯酶復(fù)活劑時(shí)密切監(jiān)測(cè)患者瞳孔和精神變化；床邊準(zhǔn)備各種急救工具，以防患者發(fā)生重癥肌無力。此外還要注意區(qū)分阿托品中毒和有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的“反跳”。③用藥監(jiān)護(hù)：膽堿酯酶復(fù)活劑和抗膽堿藥是救治毒死蜱必需藥品，醫(yī)護(hù)人員需要根據(jù)患者的病情變化及時(shí)調(diào)整用藥劑量，另外患者輸液量較大，因此需要有針對(duì)性的補(bǔ)液。④膳食護(hù)理：患者從入院時(shí)忌油膩食物，至治療2周開始適量低脂飲食，避免殘留在胃腸道的農(nóng)藥再次吸收導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)。另外中毒患者多伴有肝功能損害，應(yīng)向患者提供優(yōu)質(zhì)蛋白、高能量、易消化食物，注意應(yīng)少食多餐；多補(bǔ)充水果、維生素和水分，保持腸道蠕動(dòng)，維持大便通暢。⑤生活護(hù)理：由于中毒患者出汗較多，家屬和護(hù)士應(yīng)給患者多擦洗，及時(shí)更換衣物和床鋪，保持病房內(nèi)干燥、清潔，避免患者皮膚發(fā)生破損。⑥康復(fù)護(hù)理：建議患者早期進(jìn)行功能性鍛煉，鼓勵(lì)患者下床、戶外運(yùn)動(dòng)；護(hù)士向患者進(jìn)行教育，介紹早期康復(fù)訓(xùn)練的作用，充分發(fā)揮患者的能動(dòng)性，并參與制訂康復(fù)計(jì)劃?？祻?fù)場(chǎng)所以空氣新鮮、環(huán)境優(yōu)雅安靜為宜。

1.3 觀察指標(biāo)

①記錄兩組患者意識(shí)障礙改善時(shí)間、住院時(shí)間、阿托品總用量、72h內(nèi)氯磷定總用量。②比較兩組患者治愈率、反跳率和阿托品中毒率。③記錄兩組患者治療前與治療7d后各實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)變化，包括：尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。④比較兩組患者治療7d內(nèi)血清膽堿酯酶活性變化水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x依s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療情況比較

觀察組意識(shí)障礙改善時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組，阿托品總用量、72h內(nèi)氯磷定總用量也明顯少于對(duì)照組，兩組組間比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），見表2。

表2 兩組患者治療情況比較（x依s）

2.2 兩組患者治療效果比較

觀察組治愈率顯著高于對(duì)照組，反跳率、阿托品中毒率顯著低于對(duì)照組，兩組組間比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），見表3。

表3 兩組患者治療效果比較［n（%）］

2.3 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)變化

治療后兩組患者BUN、Cr、AST、ALT、LDH、CPK、CK-MB水平均顯著降低，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；其中觀察組各指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組（均P＜0.05），見表4。

2.4 兩組患者治療7d內(nèi)血清膽堿酯酶活性變化水平

治療前兩組患者血清膽堿酯酶活性比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療1、3、5、7d觀察組膽堿酯酶活性均顯著高于對(duì)照組，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），見表5。

表4 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)變化（x依s）

表5 兩組患者治療7 d內(nèi)血清膽堿酯酶活性變化水平（U/L，x依s）

3 討論

毒死蜱是一種高效、廣譜殺蟲劑，也是目前世界上銷量和產(chǎn)量最大的殺蟲劑之一。雖然毒死蜱屬于中低性有機(jī)磷農(nóng)藥，但是發(fā)生中毒后會(huì)與乙酰膽堿發(fā)生特異性結(jié)合［5］，使其磷酰化為磷酰膽堿酯酶，這類物質(zhì)穩(wěn)定性較強(qiáng)，難以水解且喪失分解乙酰膽堿的能力。因此中毒患者會(huì)出現(xiàn)體內(nèi)乙酰膽堿聚集，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)逐漸興奮，最終轉(zhuǎn)為抑制，患者表現(xiàn)出一系列中毒癥狀。研究顯示［6］，在中毒后48 h內(nèi)毒死蜱與膽堿酯酶的結(jié)合狀態(tài)是不可逆的，因而對(duì)人體重要器官如腦、心臟、肝、腎等造成損害。陳同排［7］研究表明，毒死蜱中毒后患者的臨床癥狀與傳統(tǒng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒癥狀相同，均是乙酰膽堿在神經(jīng)突觸內(nèi)蓄積而發(fā)生的毒蕈堿樣癥狀。因此臨床醫(yī)務(wù)人員常采用阿托品、氯磷定等綜合治療方案，但是在治療中人們發(fā)現(xiàn)雖然足量、早期采用解毒劑治療，但是患者膽堿酯酶活性恢復(fù)較慢。金懷彥［8］稱治療1周后患者膽堿酯酶活性依然低于正常組的40%。另外大量使用阿托品還會(huì)造成患者對(duì)阿托品的依賴，使得停藥變得困難，增加了臨床救治的難度。毒死蜱中毒解救中膽堿酯酶活性恢復(fù)慢的主要原因有［9-10］：①毒死蜱除抑制膽堿酯酶外，還能引起細(xì)胞發(fā)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致機(jī)體重要器官如肝臟細(xì)胞損害；而肝臟損害又會(huì)使膽堿酯酶合成減少，進(jìn)一步加重膽堿酯酶低下的癥狀。②膽堿酯酶脂溶性高，容易在脂肪和組織中蓄積，而入血的水平較低，導(dǎo)致膽堿酯酶活性恢復(fù)較慢。

血液凈化被認(rèn)為是清除體內(nèi)有毒物質(zhì)有效的方法，其中血液灌流是常用的血液凈化方法，這種治療方法在搶救藥物中毒、農(nóng)藥中毒等方面有著重要作用。Nakamura等［11］研究稱血液灌流能夠與血漿蛋白競(jìng)爭性吸附有毒物質(zhì)，有效清除脂溶性高的毒物。本研究對(duì)急性毒死蜱中毒患者在中毒后2 h內(nèi)采用血液灌流治療，這是因?yàn)榇藭r(shí)農(nóng)藥還未完全在脂肪中蓄積，早期進(jìn)行救治能夠降低患者肝臟損害程度，有利于肝臟合成膽堿酯酶［12］。救治結(jié)果顯示，觀察組意識(shí)障礙改善時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組，說明血液灌流能夠改善患者病情，降低患者住院成本。另外阿托品總用量、72 h內(nèi)氯磷定總用量也明顯少于對(duì)照組，而阿托品用量減少能夠降低阿托品中毒的發(fā)生率，這對(duì)提高綜合救治的安全性有著重要意義。治療后觀察組BUN、Cr、AST、ALT、LDH、CPK、CK-MB水平顯著低于對(duì)照組，這說明血液灌流能夠改善肝腎功能，對(duì)保護(hù)機(jī)體重要器官有著顯著作用。治療1、3、5、7 d后觀察組膽堿酯酶活性均顯著高于對(duì)照組，表明血液灌流能夠促進(jìn)膽堿酯酶的復(fù)活速度。但是要特別提出的是，雖然血液灌流能夠降低血液中農(nóng)藥的濃度，加速膽堿酯酶復(fù)活，但是血液灌流只能清除血中的農(nóng)藥濃度，對(duì)已經(jīng)發(fā)生磷酰化的膽堿酯酶難以徹底糾正，因此這需要在采用血液灌流治療基礎(chǔ)上配合常規(guī)的解毒治療，盡快控制患者病情，達(dá)到及時(shí)搶救的目的［13-14］。

雖然急性毒死蜱中毒患者緊急、有效搶救非常重要，但是后期護(hù)理依然需要受到足夠重視。在本研究中，筆者通過加強(qiáng)與患者溝通，培養(yǎng)患者自信的態(tài)度，緩解患者心理壓力，指導(dǎo)正確后期康復(fù)措施。由于患者會(huì)伴有一定階段膽堿酯酶持續(xù)降低，因此要規(guī)范患者用藥和飲食，提倡適量運(yùn)動(dòng)，一旦有所不適，應(yīng)立即就診，有效避免反跳的發(fā)生，促進(jìn)患者病情早日康復(fù)［15］。

綜上所述，早期血液灌流能夠加速急性毒死蜱中毒患者膽堿酯酶復(fù)活速度，保護(hù)機(jī)體主要器官功能，減少解毒藥的用量，值得臨床推廣。

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Rescue and late nursing of patients with acute poisoning of chlorpyrifos

WANG Linlin1YING Y aorong2YU Liyun1
1.Emergency Ward,Ningbo Medical Treatment Center Lihuili Hospital,Zhejiang Province,Ningbo 315040,China; 2.Supply Room,Ningbo Medical Treatment Center Lihuili Hospital,Zhejiang Province,Ningbo 315040,China

ObjectiveTo explore the rescue and late nursing method of patients with acute poisoning of chlorpyrifos.MethodsDuring July 2011 to July 2014,42 cases of patients with acute poisoning of chlorpyrifos were selected as the object of study,all the patients were randomly divided into two groups:the observation group(21 cases)and control group(21 cases).The control group was given routine treatment,the observation group was given early hemoperfusion treatment on the basis of the control group.Two groups of patient's index including improvement time for consciousness disturbance,hospitalization time,total dosage of Atropine,total dosage of Pralidoxime Chloride in 72 h;cure rate, bounce rate,poisoning rate of atropine;activity changes of blood urea nitrogen(BUN),urinary creatinine(Cr),aspartate aminotransferase(AST),alanine aminotransferase(ALT),lactate dehydrogenase(LDH),creatine kinase(CPK),creatine kinase isoenzyme(CK-MB),and serum cholinesterase in 7 days of treatment were observed and compared.ResultsThe improvementtime for consciousness obstacle and the hospitalization time in the observation group［(5.6±1.3)h,(13.2±4.1)d］were significantly shorter than those of the control group［(7.9±2.6)h,(19.6±5.7)d］,the total dosage of Atropine and the total dosage of Pralidoxime Chloride in 72 h in the observation group［(7.4±2.3),(22.7±7.2)mg］were significantly less than those ofthe controlgroup［(18.4±5.3),(38.5±8.1)mg］,the differences between the two groups were statistically significant(all P＜0.01);the cure rate in the observation group(100.0%)was significantly higher than that of the controlgroup(90.5%),the bounce rate,atropine poisoning rate in the observation group(14.3%,4.8%)were significantly lower than those of the control group(33.3%,28.6%),the differences between the two groups were statistically significant(all P＜0.01);the level of BUN,Cr,AST,ALT,LDH,CP,KCK-MB in the observation group［(7.1±1.1)mmol/L,(112.9±8.4)μmol/L, (45.1±3.9)U/L,(45.1±5.3)U/L,(164.3±14.6)U/L,(167.4±5.6)U/L,(28.5±5.4)U/L］after treatment were significantly lower than those of the control group［(13.2±3.3)mmol/L,(148.3±11.2)μmol/L,(89.4±7.3)U/L,(78.3±6.3)U/L,(204.2± 17.9)U/L,(181.3±7.8)U/L,(39.4±6.1)U/L］,the differences between the two groups were statistically significant(all P＜0.05);the changes of cholinesterase activity after 1,3,5,7 d of treatment in the observation group［(214.3±21.3), (296.8±54.1),(482.1±71.3),(649.7±131.2)U/L］were higher than those of the control group［(303.1±27.5),(631.5±48.9), (913.7±89.2),(1573.4±157.4)U/L］,the differences in each period between the two groups were statistically significant (all P＜0.01).ConclusionEarly hemoperfusion can accelerate the resurrection speed of cholinesterase in patients with acute poisoning of chlorpyrifos,and protect the function of main organs in the body,reduce the amount of antidote.It is worthy of clinical promotion.

Chlorpyrifos;Cholinesterase;Hemoperfusion;Late nursing

R473.5

A

1673-7210(2015）01(c）-0155-05

2014-10-29本文編輯：衛(wèi)軻）