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    糖尿病周圍神經病變運用藥物結合治療的臨床觀察

    2015-01-04 06:02:32王欣李蔚勃馮靜陸敏靈
    糖尿病新世界 2015年6期
    關鍵詞:糖尿病療效

    王欣 李蔚勃 馮靜 陸敏靈

    西安電子科技大學醫(yī)院,陜西西安 710071

    糖尿病周圍神經病變運用藥物結合治療的臨床觀察

    王欣 李蔚勃 馮靜 陸敏靈

    西安電子科技大學醫(yī)院,陜西西安 710071

    目的探討甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效。方法選取該院收治的70例糖尿病周圍神經病變患者,隨機分為對照組和治療組,每組各35例,治療2周后,觀察療效。結果治療組總有效率91.4%,明顯高于對照組的65.7%,兩組運動和感覺神經傳導速度較治療前均有改善,且治療組顯著增加(P<0.05),對照組增加不明顯(P>0.05)。結論采用甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變,能保護血管內皮細胞、提高神經傳導速度,可作為首選治療方案。

    糖尿病周圍神經病變;甲鈷胺;α-硫辛酸

    糖尿病周圍神經病變(DPN)在糖尿病尤其是有5年以上糖尿病病史的人群中,發(fā)病率更高達10%~50%,臨床表現(xiàn)為感覺麻木或減退、持續(xù)性疼痛,若治療不及時,會導致肌肉萎縮嚴重時需要截肢,給患者帶來痛苦。近年來,該院運用甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療DPN,效果良好,為探討甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的療效。選取2010年5月—2013年4月該院收治的糖尿病周圍神經病變患者共70例為研究對象,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取該院收治的糖尿病周圍神經病變患者共70例,其中男41例,女29例,年齡42~70歲,平均年齡(51.3±8.9)歲,患者均符合糖尿病診斷標準[1]和DPN的診斷依據(jù)[2],患者臨床表現(xiàn)主要為:四肢末梢感覺異常;肌腱發(fā)射減退甚至消失;肌電圖顯示運動神經傳導出現(xiàn)障礙。將患者隨機分為對照組和治療組,每組各35例,兩組患者年齡、性別、病情等一般資料差異不明顯,具有可比性。

    1.2 方法

    入院后盡量將血糖控制在7.0~10.0 mmol/L,期間其他神經傳導藥物停用。對照組:將500 μg甲鈷胺進行肌肉注射,1次/d;治療組采用甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療,在對照組基礎上將600 mg a-硫辛酸加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,連續(xù)治療2周為1個療程。

    1.3 療效判定標準

    治療兩周后,測定患者空腹血糖水平、神經傳導速度變化。顯效:患者肢體麻木等臨床癥狀自覺好轉,腱反射逐漸正常,肌電圖神經傳導速度增加>5 m/s或達到正常水平;有效:癥狀有所減輕,神經傳導較前增加<5 m/s;無效:癥狀無好轉或加重,神經傳導無變化。

    2 結果

    治療組顯效15例,有效17例,無效3例,總有效率91.4%,對照組顯效7例,有效16例,無效12例,總有效率為65.7%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    神經傳導速度:治療前兩組差異不明顯,治療2周后治療組患者明顯增加(P<0.05),對照組增加不明顯(P>0.05)。見表1。

    表1 治療前后運動和感覺神經傳導速度對比(±s)

    表1 治療前后運動和感覺神經傳導速度對比(±s)

    組別MCV(m/s)SCV(m/s)正中神經腓總神經正中神經腓總神經治療組對照組治療前治療后治療前治療后41.3±4.2 55.2±2.6 40.5±3.8 48.1±5.2 38.7±3.7 47.1±3.1 37.8±4.7 43.1±3.4 36.4±3.8 46.2±4.2 37.1±3.2 39.0±4.0 34.2±4.1 45.5±4.3 35.1±3.5 39.3±5.0

    3 討論

    糖尿病周圍神經病變是常見的糖尿病并發(fā)癥,發(fā)病機制有多種學說,但糖尿病慢性并發(fā)癥的共同發(fā)病機制被認為是線粒體超氧化物的過多產生?;颊唧w內糖代謝紊亂,高血糖導致蛋白質、脂類代謝紊亂使糖基化終末產物被激活,引發(fā)氧化應激反應,自由基與活性氧增加對血管和神經細胞產生破壞作用,且隨著細胞滲透壓的升高,細胞發(fā)生變形、腫脹[3]。且血液在高凝狀態(tài)下會出現(xiàn)微血栓沉積在小動脈或血管壁上,管腔閉塞,組織出現(xiàn)缺氧缺血狀況,神經所必需的氧和營養(yǎng)供應缺乏導致神經病變,出現(xiàn)上述癥狀。

    α硫辛酸是一種強效抗氧劑,能螯合金屬離子如銅、鐵等,清除體內自由基、抑制線粒體的氧化應激狀態(tài),減輕對血管內皮細胞的損傷從而使神經營養(yǎng)血管的血流量增加,改善神經傳導速度。甲鈷胺片是維生素B12的衍生物,能參與生化甲基轉移作用,較普通維生素B12進入細胞更容易,對神經細胞蛋白質、核酸和脂質代謝起促進作用,可修復受損神經纖維,參與神經組織軸漿內蛋白質的合成。

    該次研究以降糖為治療基礎,一療程結束后,患者的感覺與運動神經傳導速度均有所提升,且甲鈷胺為注射針劑,在吸收速度和效率方面更快,因此治療周期較短。因此,采用甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變,能保護血管內皮細胞、提高神經傳導速度,可作為首選治療方案。

    [1]世界衛(wèi)生組織非傳染性疾病監(jiān)測部.糖尿病的定義、診斷與分型和糖尿病的并發(fā)癥WHO咨詢報告[J].中國糖尿病雜志,2000,8(增刊):48.

    [2]馬學毅.糖尿病神經病變的診斷標準與治療[J].中國糖尿病雜志,2002,10(5):300.

    [3]王曉東.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志,2009,26(1)∶14-15.

    R587.2

    A

    1672-4062(2015)03(b)-0057-01

    2014-12-23)

    王欣(1977-),女,陜西西安人,碩士,主治醫(yī)師,主要從事內科門診和病房工作。

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