梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死患者近期預(yù)后的影響

趙玉萍，靳春榮

梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死患者近期預(yù)后的影響

趙玉萍1，靳春榮2

目的 研究既往梗死前心絞痛發(fā)作對(duì)急性心肌梗死患者近期預(yù)后的影響。方法 選擇稷山縣人民醫(yī)院心內(nèi)科2010年1月—2011年12月收治的急性心肌梗死患者142例，分為A組(梗死前心絞痛組)67例，B組(梗死前無(wú)心絞痛組)75例，兩組均于發(fā)病后24 h抽血化驗(yàn)血中肌鈣蛋白I(cTnl)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)水平，分析嚴(yán)重心律失常發(fā)生率、心功能不全發(fā)生率、心源性休克發(fā)生率及院內(nèi)病死率。結(jié)果 梗死前心絞痛組患者血cTnl、CK、CK-MB值及嚴(yán)重心律失常、心功能不全發(fā)生率均比梗死前無(wú)心絞痛組顯著降低，梗死前心絞痛組患者住院病死率低于無(wú)梗死前心絞痛組。結(jié)論 梗死前心絞痛對(duì)心肌有保護(hù)作用，可減少急性心肌梗死心肌損傷及惡性心律失常發(fā)生率，降低病死率。

急性心肌梗死；梗死前心絞痛；近期預(yù)后；心肌酶

急性心肌梗死是冠心病的危重癥，而心絞痛是冠心病的常見臨床表現(xiàn)。梗死前心絞痛的發(fā)生可限制心肌梗死時(shí)心肌損傷壞死面積，患者住院病死率、嚴(yán)重泵衰竭和惡性心律失常的發(fā)生率降低。本研究分析梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死心肌損傷程度、心功能不全、嚴(yán)重心律失常發(fā)生率及住院病死率的影響。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選取山西省稷山縣人民醫(yī)院心內(nèi)科2010年1月—2011年12收治的急性心肌梗死患者142例，男性105例，女性37例。所有患者入院后根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶三聯(lián)明確診斷，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2007年歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)等4個(gè)協(xié)會(huì)發(fā)布的關(guān)于“心肌梗死的全球定義”[1]。所有病例心肌梗死前心功能Ⅰ級(jí)(NYHA分級(jí))，不合并其他器質(zhì)性心臟病，無(wú)惡性心律失常病史。溶栓治療冠狀動(dòng)脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①胸痛于 2 h 內(nèi)基本消失；②心電圖抬高的ST 段于 2 h 內(nèi)回降>50%；③2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)酶峰值提前出現(xiàn) ( 14 h 內(nèi)) 。上述 4 條除、組合不能判斷為再通外，其余任何兩條標(biāo)準(zhǔn)同時(shí)具備就可判斷為再通。

1．2 分組 將梗死前心絞痛定義為梗死前任何時(shí)間經(jīng)歷了至少一次小于或等于15 min的典型心絞痛(胸骨中上段后方壓榨樣疼痛、緊縮感、憋悶感，不典型者除外)。根據(jù)梗死前是否有心絞痛發(fā)作將病例分組。A組(梗死前心絞痛組)67例，年齡62．13歲±10．36歲；男性48例，女性19例；溶栓29例，再通25例，死亡5例。B組(梗死前無(wú)心絞痛組)75例，年齡59．66歲±14．44歲；男性57例，女性18例；溶栓33例，再通32例，死亡13例。兩組患者冠心病危險(xiǎn)因素和梗死部位無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．3 治療方法 按照指南給予標(biāo)準(zhǔn)治療(抗凝、抗血小板等)，有適應(yīng)證者行溶栓治療，動(dòng)態(tài)觀察心電圖演變，明確冠脈是否再通。

1．4 觀察指標(biāo) 測(cè)定每位患者發(fā)病后24 h血中cTnI、CK-MB、肌酸激酶(CK)值，評(píng)估心肌損傷程度；統(tǒng)計(jì)分析患者心梗后的合并癥，如：嚴(yán)重心律失常(Lown分級(jí)3級(jí)以上的室早、室速、室顫、房顫、室上速、2度2型及3度房室傳導(dǎo)阻滯)發(fā)生率；心功能不全(Killip2級(jí)以上)、心源性休克發(fā)生率及住院死亡率。

2 結(jié) 果

2．1 患者發(fā)病24 h cTnl、CK、CK-MB值(見表1) 梗死前心絞痛組cTnl、CK、CK-MB值均低于梗死前無(wú)心絞痛組(P<0．05)，說(shuō)明梗死前心絞痛發(fā)作對(duì)之后的急性心肌梗死損傷心肌具有保護(hù)作用

表1 兩組患者cTnl、CK、CK-MB比較(±s) U/L

2．2 兩組心梗并發(fā)癥發(fā)生情況(見表2)

表2 兩組心梗并發(fā)癥比較 例(%)

3 討 論

Murry等[3]首先報(bào)道多次短暫的心肌缺血發(fā)作并迅速再灌注，不會(huì)產(chǎn)生累積性心肌損傷，卻可明顯增強(qiáng)心肌對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)缺血和再灌注損傷的適應(yīng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，冠狀動(dòng)脈發(fā)生短暫阻塞可引起心肌細(xì)胞膜上的腺苷和一氧化氮的釋放，激活蛋白激酶C，后者再激活三磷酸腺普(ATP)敏感鉀通道，使鉀離子內(nèi)流增加減輕細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷，最終減少ATP消耗，使心肌耐缺血能力增強(qiáng)[4]。缺血預(yù)適應(yīng)、血栓自溶、纖溶抵抗力下降、冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)形成以及免疫炎癥反應(yīng)與梗死前心絞痛的心肌保護(hù)有關(guān)[5，6]。Kaneo等[7]研究表明，梗死前心絞痛可以降低急性心肌梗死患者惡性心律失常的發(fā)生。梗死前有心絞痛患者溶栓治療后的再通情況、CK峰值、梗死面積及其QRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)等均有顯著降低，并發(fā)癥明顯減少，且2個(gè)月后隨訪其病死率明顯降低，這是梗死前心絞痛對(duì)心肌梗死直接影響造成的[8]。

本研究也表明，作為缺血預(yù)適應(yīng)的梗死前心絞痛降低了急性心肌梗死患者的心肌酶學(xué)指標(biāo)，降低了急性心肌梗死后的心肌損傷、壞死。因此，對(duì)于具有梗死前心絞痛發(fā)作患者在發(fā)生急性心肌梗死后，其心肌損傷程度及惡性心律失常的發(fā)生率、院內(nèi)病死率較無(wú)梗死前心絞痛發(fā)作患者低，梗死前心絞痛對(duì)急性心肌梗死心肌起到了很好的保護(hù)作用。

本研究中梗死前心絞痛組患者溶栓再通率低于梗死前無(wú)心絞痛組患者，這可能與病例數(shù)較少及就診時(shí)間有關(guān)，而且梗死前心絞痛發(fā)作病程較長(zhǎng)者可能血管病變較重，部分為慢性閉塞性病變，溶栓治療失敗可能與此有關(guān)。

心肌缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌保護(hù)作用的機(jī)制在于：當(dāng)心肌細(xì)胞缺血時(shí)，可釋放促進(jìn)蛋白激酶C激活和轉(zhuǎn)位的物質(zhì)如緩激肽等來(lái)激活線粒體K通道ATP合成，減輕線粒體內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生心肌保護(hù)，梗死前心絞痛的發(fā)作使心肌多次短暫缺血，進(jìn)而誘發(fā)心肌產(chǎn)生缺血預(yù)適應(yīng)，產(chǎn)生對(duì)心肌的保護(hù)作用。另外，梗死前心絞痛促進(jìn)了側(cè)支循環(huán)的建立，減少梗死面積，梗死前心絞痛提高了患者的警惕，一部分患者會(huì)服用抗心血管缺血的藥物，增加心肌供血，降低心肌細(xì)胞因嚴(yán)重缺血而帶來(lái)的損傷的幾率，提高心肌自身調(diào)節(jié)，降低心肌細(xì)胞嚴(yán)重缺血的風(fēng)險(xiǎn)。

梗死前有心絞痛是心肌缺血的預(yù)適應(yīng)，是心肌內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，在臨床上有潛在治療意義，能改善AMI患者預(yù)后。

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(本文編輯 王雅潔)

1．山西醫(yī)科大學(xué)碩士研究生，山西省稷山縣人民醫(yī)院(山西稷山 043200)，E-mail：jinchunrong525@sina．com；2．山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院

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