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    蛭蛇通絡膠囊對原發(fā)性高血壓伴糖尿病患者血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能的影響

    2015-01-04 12:21:40馬前鋒
    關(guān)鍵詞:高血壓糖尿病水平

    馬前鋒

    ·心血管病臨床觀察/研究·

    蛭蛇通絡膠囊對原發(fā)性高血壓伴糖尿病患者血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能的影響

    馬前鋒

    目的 觀察蛭蛇通絡膠囊對原發(fā)性高血壓伴糖尿病患者血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能的影響。方法 選擇2013年6月—2014年6月收治的原發(fā)性高血壓伴糖尿病患者72例,按照數(shù)字隨機法分為兩組,每組36例。對照組給予常規(guī)治療,觀察組于對照組基礎(chǔ)上給予蛭蛇通絡膠囊治療。72例患者均測定血清高敏C反應蛋白(hs-CRD)、血脂血漿纖維蛋白原(FIB-C)、血小板活化指標(CD62p)、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復合物(GPⅡb/Ⅲa)、血漿內(nèi)皮素1(ET-1)及血漿一氧化氮水平,并行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 觀察組治療后收縮壓、舒張壓均低于對照組(P<0.05);觀察組TC、TG及LDL-C均低于對照組,HDL-C高于對照組(P<0.05);觀察組hs-CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa、ET-1水平均低于對照組(P<0.05);觀察組NO水平顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 蛭蛇通絡膠囊應用于原發(fā)性高血壓伴糖尿病患者效果較佳,可抑制血小板激活及血管炎癥反應。

    原發(fā)性高血壓; 糖尿?。或紊咄ńj膠囊; 血小板

    隨著飲食結(jié)構(gòu)改變及老齡人口增加,原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者臨床更為常見。高血壓及糖尿病的發(fā)生發(fā)展,嚴重影響患者的機體健康,并帶來極大心理負擔。相關(guān)研究表明[1,2],高血壓患者內(nèi)皮功能受到損害,且血小板激活及炎癥因子表達水平顯著升高,因此,修復機體內(nèi)皮功能、抑制血小板激活劑,降低血管內(nèi)炎癥發(fā)生對心血管事件發(fā)生預防具有重要意義。蛭蛇通絡膠囊具有益氣活血、熄風通絡、抗血小板聚集等作用[3]。本研究旨在探討蛭蛇通絡膠囊應用于原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者對血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能的影響。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者72例,均經(jīng)患者及家屬知情同意,符合倫理委員會基本要求。72例符合原發(fā)性高血壓、糖尿病相關(guān)診斷標準。隨機分為兩組,每組36例。觀察組男21例,女15例,年齡58歲~79歲(67.3歲±8.9歲);病程1年~17年(11.3年±4.6年);體重指數(shù)(22.9±3.8)kg/m2。對照組男20例,女16例,年齡55歲~78歲(66.9歲±8.5歲);病程0.7年~15年(10.4±4.2年);體重指數(shù)(22.4±3.5)kg/m2。兩組患者性別構(gòu)成、年齡等一般資料無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 病例納入標準 年齡≥18歲,且<80歲;符合原發(fā)性高血壓及糖尿病診斷標準;簽署知情同意。

    1.3 病例排除標準 年齡<18歲,或者≥80歲;合并先天性心臟病及嚴重肝腎功能不全;繼發(fā)性高血壓、高血壓危象及高血壓腦病患者。

    1.4 診斷標準 原發(fā)性高血壓診斷標準:依據(jù)2005年《中國高血壓防治指南》相關(guān)標準,收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg,并排除繼發(fā)性高血壓[4]。糖尿病診斷標準:依據(jù)2005年《中國糖尿病防治指南》相關(guān)診斷標準,符合以下三項之一:①患者有糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L;②患者空腹血漿葡萄糖≥7.0 mmol/L;③口服葡萄糖耐量試驗(OGTT試驗)患者2 h血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L[5]。

    1.5 方法 對照組給予降血壓藥物及降糖藥物治療,降壓藥物:氨氯地平10 mg/次,2次/日,鹽酸苯那普利10 mg/次,2次/日,氫氯噻氫12.5 mg/次,1次/日;降糖藥物:根據(jù)患者情況應用胰島素,監(jiān)測血糖水平。觀察組于對照組基礎(chǔ)上給予蛭蛇通絡膠囊治療,用法:4片/次,3次/日,口服。兩組患者均以治療8周為1療程。

    1.6 觀察指標 血清高敏C反應蛋白(hs-CRP):抽取患者空腹靜脈血,采取免疫散射比濁法測定。血漿纖維蛋白原(FIB-C):抽取空腹靜脈血,給予枸櫞酸鈉抗凝,血漿分離,采取散射比濁法測定FIB-C水平。CD62p、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復合物測定:本研究應用流式細胞儀(購自美國MK-3公司)測定CD62p、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體復合物水平。血漿內(nèi)皮素1(ET-1)及血漿一氧化氮(NO)水平測定:采取放射免疫測定法測定ET-1水平,采取酶法測定NO水平。

    觀察兩組患者血脂水平,如血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)。比較兩組患者血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能相關(guān)指標水平。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組血壓及血糖水平 (見表1)

    組別n 收縮壓(mmHg) 治療前治療后 舒張壓(mmHg) 治療前治療后 血糖(mmol/L) 治療前治療后觀察組36161.5±23.2125.4±19.8103.4±11.576.8±9.911.9±3.55.7±0.8對照組36163.4±24.3149.9±20.6106.5±12.393.5±10.512.5±3.25.6±0.9t值0.584.691.055.621.0380.968P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05>0.05

    2.2 兩組患者血脂水平 治療后觀察組TC、TG及LDL-C均低于對照組,HDL-C高于對照組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

    組別 TC(mmol/L) 治療前治療8周后 TG(mmol/L) 治療前治療8周后 LDL-C(mmol/L) 治療前治療8周后 HDL-C(mmol/L) 治療前治療8周后觀察組4.6±0.53.1±0.32.9±0.31.7±0.22.9±0.42.1±0.20.7±0.21.6±0.2對照組4.7±0.64.4±0.43.0±0.22.6±0.33.1±0.52.7±0.30.8±0.10.8±0.1t值0.8799.3671.35712.6571.3678.9681.00312.367P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

    2.3 兩組血小板活化因子和炎癥因子及內(nèi)皮功能相關(guān)指標比較 應用蛭蛇通絡膠囊治療后,觀察組hs-CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa、ET-1水平均低于對照組(P<0.05);觀察組NO水平顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

    組別hs-CRP(mg/L)FIB-C(g/L)CD62p(%)GPⅡb/Ⅲa(%)ET-1(ng/L)NO(μmol/L)觀察組2.6±0.81.7±0.46.6±0.918.7±3.653.2±6.971.5±11.3對照組3.9±0.92.8±0.59.4±1.126.3±4.569.9±7.961.3±12.3t值6.47810.30711.8207.9139.5533.664P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05

    3 討 論

    我國高血壓、高血脂、高血糖老年患者愈加常見,高齡患者機體衰弱,血管脆性增加,血壓、血脂、血糖長期高于正常值對心血管具有重要影響[6]。高膽固醇、脂質(zhì)水平紊亂等均為冠心病重要危險因素,嚴重威脅患者生命安全,并可能帶來一系列綜合征。

    蛭蛇通膠囊主要由黃芪、天麻、人參、丹參、紅花、郁金、水蛭等制成。人參具有大補元氣、補氣血虛,增強機體血液運行功效。黃芪可益氣養(yǎng)血、利水消腫,增強人參補氣養(yǎng)血之功。而紅花可活血化瘀,善行血中之滯。蛭蛇通膠囊有效成分可降脂抗凝,抑制血小板聚集,改善機體血管內(nèi)皮功能。

    hs-CRP為采取高敏感性測定方法測定的C反應蛋白(CRP),CRP為IL-6等炎性細胞因子刺激機體肝臟、上皮細胞產(chǎn)生的急性期反應蛋白,為非特異性免疫機制的一部分,其水平變化可反映機體炎癥,炎癥反應及炎性因子可誘導心肌細胞凋亡,降低心臟收縮等,綜合作用導致血流動力學不穩(wěn)定,影響心功能[7,8]。且有研究表明[9],高血壓合并糖尿病患者血管內(nèi)皮損傷,血小板激活及高凝狀態(tài)可致血漿hs-CRP表達水平顯著升高,而hs-CRP與血栓形成具有密切關(guān)聯(lián),此為血栓形成及動脈粥樣硬化形成提供了可能。血小板活化為血栓前狀態(tài)的重要指標之一,CD62p為活化血小板膜糖蛋白,可反映血小板活化狀況。研究表明[10],GPⅡb/Ⅲa可直接反映血小板活化狀態(tài),而纖維蛋白原屬于Ⅱ類肝臟急性相蛋白,GPⅡb/Ⅲa與纖維蛋白原及其他因素為引起血小板聚集的最后通路。本研究應用蛭蛇通膠囊后,觀察組患者hs-CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平均顯著降低。ET-1為血管內(nèi)皮細胞合成主要縮血管因子,NO為主要血管舒張因子。相關(guān)研究表明[11,12],血管內(nèi)皮功能損傷使ET-1水平升高,NO水平降低。本研究觀察組ET-1水平低于對照組,而NO水平顯著高于對照組。蛭蛇通膠囊可保護血管內(nèi)皮功能,維持縮血管因子及舒張因子之間平衡。

    蛭蛇通膠囊應用于原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者取得較佳療效,患者血壓水平降低,調(diào)脂作用佳,可抑制血小板激活劑血管炎癥反應。

    [1] 岳喜平.氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療高血壓并冠心病療效觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2013,9(10):1515-1516.

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    (本文編輯 王雅潔)

    Effects of Zhishe Tongluo Capsule on Platelet-activating Factor,Inflammation Factor and Endothelial Function in Essential Hypertension with Diabetes Mellitus

    Ma Qianfeng

    Central Hospital of Xi’an,Xi'an 710003,Shaanxi,China

    Objective To investigate the effects of Zhishe Tongluo capsule(ZTC) on platelet-activating factor (PAF),inflammation factor and endothelial function in essential hypertension(EH) with diabetes mellitus(DM).Methods Seventy-two patients with EH and DM were randomly divided into two groups:The control group(n=36)treated with routine treatment and the treatment group(n=36)treated with routine treatment plus ZTC.The levels of serum high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP),fibrinogen,platelet activation markers CD62p,glycoprotein(GP) IIb/IIIa receptor complexes,plasma endothelin 1(ET-1) and nitric oxide(NO) were determined.Results The systolic and diastolic blood pressure in treatment group were lower than that in control group after treatment(P<0.05).The levels of serum total cholesterol (TC),triglyceride (TG) and low density lipoprotein-eholesterol (LDL-C) in treatment group were lower than that in control group,while the level of high density lipoprotein-eholesterol (HDL-C) was higher than that in control group(P<0.05).The levels of hs-CRP,F(xiàn)IB-C,CD62p,GPIIb/IIIa,ET-1 in treatment group were lower than that in control group,while the level of NO was higher than that in control group(P<0.05).Conclusion ZTC can inhibit platelet activation and inflammation reaction in patients with EH and DM.

    essential hypertension;diabetes mellitus; Zhishe Tongluo capsule; platelet

    西安市中心醫(yī)院(西安710003),E-mail:408905581@qq.com

    R544 R255

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2015.11.017

    1672-1349(2015)11-1297-03

    2015-02-03)

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