眩暈定方對(duì)PCIV氣虛血瘀證家兔腦干前庭神經(jīng)功能的影響

劉 芳，劉春華，伍大華，李強(qiáng)翔，顏 旭，鄧浩慶

·基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)論著/研究·

眩暈定方對(duì)PCIV氣虛血瘀證家兔腦干前庭神經(jīng)功能的影響

劉 芳1，劉春華2，伍大華2，李強(qiáng)翔3，顏 旭2，鄧浩慶4

目的 構(gòu)建后循環(huán)缺血性眩暈(PCIV)氣虛血瘀證家兔模型，觀察眩暈定方對(duì)循環(huán)缺血性眩暈的影響，并初步探討其可能的作用機(jī)制。方法 從40只家兔中隨機(jī)選取8只設(shè)為空白對(duì)照組(KBDZ組)，其余32只采用“饑餓+限量高脂飼料+頸椎旁硬化劑注射+旋轉(zhuǎn)刺激”多因素方法造模。在造模進(jìn)行至第4周末，選擇符合模型標(biāo)準(zhǔn)的32只隨機(jī)分為模型對(duì)照組(MXDZ組)、眩暈定高劑量組(XYDG組)、眩暈定中劑量組(XYDZ組)、養(yǎng)血清腦顆粒組(YXQN組)，每組各8只。各組分別給予相應(yīng)藥物灌胃干預(yù)2周，實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)通過(guò)透射電鏡觀測(cè)前庭神經(jīng)核組織超微病理的改變，采用誘發(fā)電位儀觀測(cè)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)的改變。結(jié)果 電鏡下觀察前庭神經(jīng)核組織病變嚴(yán)重程度依次為：MXDZ組>YXQN組≥XYDZ組>XYDG組>KBDZ組。藥物干預(yù)后，與MXDZ組波峰潛伏期比較，XYDG組Ⅰ波、Ⅴ波差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．01)，XYDZ組、XYDG組Ⅰ～Ⅴ波IPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05或P<0．01)；與YXQN組比較，XYDG組、XYDZ組Ⅴ波差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)，Ⅰ～Ⅴ波IPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05或P<0．01)。結(jié)論 眩暈定方可恢復(fù)腦干、前庭神經(jīng)功能，其作用機(jī)制可能與改善腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位有關(guān)，從而發(fā)揮對(duì)前庭神經(jīng)核組織的保護(hù)作用。

后循環(huán)缺血性眩暈；氣虛血瘀；眩暈定方；腦干；前庭神經(jīng)核

機(jī)體平衡依賴(lài)于視覺(jué)、本體覺(jué)和前庭系統(tǒng)相互作用及周?chē)椭袠猩窠?jīng)系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互聯(lián)系、整合、調(diào)制而維持[1]。后循環(huán)缺血性眩暈(PCIV)主要是由各種原因引起內(nèi)耳、小腦、腦干等區(qū)域供血降低，導(dǎo)致對(duì)缺血敏感的前庭神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，常伴有小腦、腦干等神經(jīng)定位體征。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作則神經(jīng)元異常改變持續(xù)存在，即使間隙期也可不恢復(fù)[2]。PCIV的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療主要采用藥物治療、外科手術(shù)治療、血管內(nèi)介入治療，但上述方法均存在藥物不良、毒副作用大、手術(shù)創(chuàng)傷大、并發(fā)癥高等缺點(diǎn)。本課題組研究發(fā)現(xiàn)，中藥眩暈定方能有效增加血管性眩暈氣虛血瘀證模型家兔的腦血流量，降低血液黏度[3]。

1 材料與方法

1．1 實(shí)驗(yàn)材料

1．1．1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 健康成年新西蘭白兔，40只，雌雄各半，清潔級(jí)，體重(2．0±0．3)kg，兔齡(3～4)月個(gè)。由湖南中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物合格證號(hào)：SCXK(湘)2009-0012；飼養(yǎng)環(huán)境為室溫10～25℃，濕度65%～70%。

1．1．2 藥物與試劑 眩暈定方濃縮液由黃芪、當(dāng)歸、丹參等11味藥組成，由湖南省中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院制劑室完成。養(yǎng)血清腦顆粒：天津天士力制藥股份有限公司(批號(hào)：120923)，每袋4 g，15袋/盒。灌胃前，將適量顆粒用雙蒸水溶解成 1g/mL溶液。

1．1．3 實(shí)驗(yàn)器材 腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位儀(MEB-9200/9300)，日本光電公司；可調(diào)速眩暈產(chǎn)生儀，自行設(shè)計(jì)，湖南航空航天機(jī)械加工廠制作，旋轉(zhuǎn)速度0～150 r/min；逃避刺激反射訓(xùn)練箱，自行設(shè)計(jì)，湖南航空航天機(jī)械加工廠制作，底板為金屬板，通電后可因?qū)щ姸a(chǎn)生麻痛樣電刺激，在籠內(nèi)距離底面25 cm處安裝高臺(tái)，供動(dòng)物逃避刺激；HT7700型透射電鏡，日立高新技術(shù)公司。

1．2 模型制備 正常對(duì)照組自由飲水，常量進(jìn)食普通飼料；造模組自由進(jìn)水、限量普通飼料+限量高脂飼料喂食。氣虛血瘀型PCIV動(dòng)物模型采用“饑餓+限量高脂飼料+頸椎旁硬化劑注射+旋轉(zhuǎn)刺激”多因素方法造模[4，5]。將家兔放入自制的旋轉(zhuǎn)儀中固定后，以90 r/min速度旋轉(zhuǎn)，誘發(fā)動(dòng)物產(chǎn)生眩暈癥狀。造模成功后改以普通飼料喂養(yǎng)。

1．3 分組與干預(yù)措施 從40只家兔中隨機(jī)選取8只設(shè)為空白對(duì)照組(KBDZ組)，其余32只造模。在造模進(jìn)行至第4周末分組，隨機(jī)分為模型對(duì)照組(MXDZ)、眩暈定方高劑量組(XYDG組)、眩暈定方中劑量組(XYDZ組)、養(yǎng)血清腦顆粒組(YXQN組)，每組各8只。XYDZ組予眩暈定濃縮液、YXQN組予養(yǎng)血清腦顆粒懸液，MXDZ組予安慰劑(雙蒸水)，均灌胃干預(yù)。各組灌以同等容量的藥液或雙蒸水，連續(xù)灌胃2周。藥物劑量換算方法按照劑量-體表面積換算方法，根據(jù)D1/D2=R1/R2計(jì)算，各組均以人的藥物常用量換算為動(dòng)物用量。眩暈定方中、高劑量為原生藥7．88 g/(kg·d)、15．32 g/(kg·d)，養(yǎng)血清腦中劑量為0．575 g/(kg·d)。

1．4 檢測(cè)項(xiàng)目與方法

1．4．1 前庭神經(jīng)核透射電鏡病理學(xué)檢測(cè) 實(shí)驗(yàn)結(jié)束，沿家兔后頸部正中線將皮毛向兩側(cè)剪開(kāi)，向上剪至頂部，切開(kāi)頸部肌肉，暴露頸椎，與第7頸椎處用鉗子剪斷頭部，分離頂骨和頂間骨，取出腦組織，于小腦絨球附近確定前庭神經(jīng)蝸神經(jīng)位置，向上探尋至腦干，于延髓背外側(cè)處切除表面白質(zhì)，分離出內(nèi)部灰色前庭神經(jīng)核組織約2 mm×2 mm大小，立即置入2．5%戊二醛固定，包埋切片，用醋酸鈾、硝酸鉛雙重染色，用日產(chǎn)HT7700型透射電鏡觀察、照片。

1．4．2 腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)的描記與分析方法 參照文獻(xiàn)方法[6，7]，在屏蔽室內(nèi)進(jìn)行。采用誘發(fā)電位儀于造模前、后及藥物干預(yù)后各測(cè)定1次。測(cè)量各波的潛伏期(PL)、波峰間潛伏期(IPL)，用誘發(fā)電位記錄儀記下每次測(cè)試的BAEP。

2 結(jié) 果

2．1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物存活情況 KBDZ組因灌胃操作不當(dāng)死亡1只，實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)有7只納入統(tǒng)計(jì)；XYDG組因注射利多卡因不當(dāng)致死1只，YXQN組灌胃操作不當(dāng)致死1只。其余各組均正常。

2．2 各組家兔前庭神經(jīng)核組織透射電鏡病理學(xué)檢測(cè) 所有電鏡圖片的放大比例為1∶40 000。KBDZ組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物可見(jiàn)胞漿內(nèi)的正常線粒體，極少神經(jīng)纖維分層水腫，神經(jīng)元前庭神經(jīng)核與胞漿正常。造模后實(shí)驗(yàn)動(dòng)物前庭神經(jīng)核組織的病變多見(jiàn)神經(jīng)外周組織、胞漿水腫、線粒體病變(多為水腫病變)、神經(jīng)纖維(即有髓神經(jīng)纖維的髓鞘)分層水腫脫失；多見(jiàn)血管受外周組織的壓迫、不規(guī)則收縮、管腔狹窄，甚至滲血；少見(jiàn)神經(jīng)核核膜不完整、神經(jīng)元固縮壞死，罕見(jiàn)神經(jīng)核水腫。經(jīng)眩暈定方和養(yǎng)血清腦顆粒干預(yù)后，前庭神經(jīng)核組織的病變有不同程度的改變，病變嚴(yán)重程度依次為：MXDZ組>YXQN組≥XYDZ組>XYDG組>KBDZ組。MXDZ組：髓鞘分層及軸突內(nèi)線粒體水腫；血管外周水腫、不規(guī)則收縮，血管內(nèi)皮細(xì)胞空泡變性；神經(jīng)元周?chē)[并滲血。XYDG組：神經(jīng)組織水腫，神經(jīng)元固縮壞死，血管外周水腫，血管腔狹?。簧窠?jīng)元胞漿水腫，核膜不清，出現(xiàn)裸核；正常線粒體與水腫線粒體，髓鞘分層、水腫。XYDZ組：神經(jīng)組織、血管腔、神經(jīng)元、線粒體及髓鞘改變同XYDG組。YXQN組：神經(jīng)組織水腫，神經(jīng)元固縮壞死，血管外周水腫，血管腔狹?。谎芡庵芩[，血管不規(guī)則收縮，血管內(nèi)皮細(xì)胞空泡變性；髓神經(jīng)纖維的軸索水腫，髓鞘分層、脫失。

2．3 各組家兔腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位分析 與KBDZ組比較，造模各組Ⅰ波、Ⅴ波、Ⅰ～Ⅴ波差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05～P<0．01)。MXDZ組、XYDF組、XYDG組、XYDZ組及YXQN組各組比較Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。藥物干預(yù)后，與MXDZ組波峰潛伏期比較，XYDG組Ⅰ波、Ⅴ波差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．01)，XYDZ組、XYDG組Ⅰ～Ⅴ波IPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05～P<0．01)；與YXQN組比較，XYDG組、XYDZ組Ⅴ波、Ⅰ～Ⅴ波IPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05～P<0．01)。詳見(jiàn)表1。

組別n時(shí)間 PL(t/ms) Ⅰ波Ⅲ波Ⅴ波 IPL(ms) Ⅰ～Ⅲ波Ⅲ～Ⅴ波Ⅰ～Ⅴ波KBDZ組7干預(yù)前0.99±0.052.36±0.074.56±0.161.36±0.052.20±0.163.57±0.187干預(yù)后1.00±0.072.79±0.425.61±0.371.43±0.032.21±0.424.22±0.40MXDZ組8干預(yù)前1.28±0.341)3.00±0.755.73±0.601)1.27±0.183.04±0.345.41±0.332)8干預(yù)后1.25±0.172.76±0.365.70±0.381.56±0.422.93±0.474.50±0.45XYDG組7干預(yù)前0.99±0.052)2.36±0.074.56±0.161)1.63±0.452.95±0.754.48±0.542)7干預(yù)后1.22±0.094)2.58±0.095.00±0.194)5)1.36±0.062.40±0.163.76±0.194)6)XYDZ組8干預(yù)前1.27±0.282)2.80±0.615.75±0.561)1.84±0.702.46±0.674.30±0.472)8干預(yù)后1.20±0.122.67±0.135.04±0.145)1.47±0.162.37±0.183.84±0.203)YXQN組7干預(yù)前1.40±0.332)3.25±0.845.71±0.531)1.61±0.452.86±0.514.48±0.472)5)7干預(yù)后1.27±0.183.04±0.345.41±0.331.76±0.532.37±0.504.14±0.36 與KBDZ組比較,1)P<0.05,2)P<0.01;與MXDZ組比較,3)P<0.05,4)P<0.01;與YXQN組比較,5)P<0.05,6)P<0.01。

3 討 論

后循環(huán)又稱(chēng)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，由椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。其血管走行及分支生理變異大，約60%供應(yīng)腦干的深穿支血管較細(xì)，且很多分支均為終末動(dòng)脈，故后循環(huán)很容易受到血流動(dòng)力學(xué)和血管腔變化的影響而發(fā)生缺血性改變[8，9]。雙椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血流狀態(tài)持久反復(fù)的改變必將引起所供腦神經(jīng)細(xì)胞的電生理發(fā)生變化[10]。BEAP是評(píng)價(jià)腦干功能理想的電生理檢查手段。BEAP各波的發(fā)生源與椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血區(qū)相吻合。其中Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波分別反映聽(tīng)神經(jīng)近端、腦橋的上橄欖核、中腦下丘核的變化；Ⅰ～Ⅲ波波峰間潛伏期(IPL)為外周聽(tīng)神經(jīng)至低位腦干的傳導(dǎo)時(shí)間，可反映聽(tīng)神經(jīng)及橋腦下端的病變；Ⅲ～Ⅴ波IPL反映腦橋上方與中腦部分的傳導(dǎo)時(shí)間，反映橋腦中上部的病變；Ⅰ～Ⅴ波IPL代表外周聽(tīng)神經(jīng)至整個(gè)腦干中樞傳導(dǎo)時(shí)間。后循環(huán)缺血引起腦干缺血，導(dǎo)致神經(jīng)元受損，將引起B(yǎng)AEP各波PL(潛伏期)及IPL發(fā)生改變。即使血供已恢復(fù)， BAEP仍可以檢測(cè)出神經(jīng)元電活動(dòng)的改變，故能為PCI患者的腦干功能提供客觀資料，在PCI治療前后BAEP改變可敏感地反映腦神經(jīng)功能的轉(zhuǎn)歸，對(duì)指導(dǎo)臨床治療及評(píng)價(jià)預(yù)后等有重要意義[10]。臨床研究表明[11]，BAEP 能靈敏地檢測(cè)出后循環(huán)缺血患者的神經(jīng)電生理異常，其異常程度可部分反應(yīng)病情的嚴(yán)重程度，對(duì)PCI的診斷和病情評(píng)估，提供重要的參考。

前庭系統(tǒng)主要由椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血，內(nèi)耳迷路和前庭神經(jīng)核的供血，是機(jī)體維持平衡、感知機(jī)體與周?chē)h(huán)境相關(guān)的主要器官。因?yàn)樵撗芫鶠榻K末動(dòng)脈，一旦發(fā)生病變，其側(cè)支循環(huán)建立較慢，且前庭神經(jīng)核是腦干中最大的神經(jīng)核，位置較表淺，對(duì)缺血缺氧十分敏感，較易受到損傷而引發(fā)眩暈[12，13]。

眩暈定方來(lái)源于王凈凈教授的經(jīng)驗(yàn)方。王教授認(rèn)為，本病以氣虛血瘀、腦失所養(yǎng)為主要病機(jī)，故用益氣活血通絡(luò)為法擬定本方。方中黃芪功專(zhuān)氣分，擅補(bǔ)元陽(yáng)，能培補(bǔ)脾肺之氣，又性溫而能升陽(yáng)，使清氣上達(dá)，令氣旺血行，充養(yǎng)髓海；葛根性味輕清，亦有升舉陽(yáng)氣作用；川芎、歸尾味辛性溫，丹皮、丹參味辛微寒，均有活血通絡(luò)、養(yǎng)血安神的功用，且寒溫配合，有調(diào)和陰陽(yáng)之妙；配以地龍熄風(fēng)通絡(luò)，山楂活血助運(yùn)。全方配合，共達(dá)益氣升清、活血化瘀、熄風(fēng)定眩之功效。既往實(shí)驗(yàn)研究顯示，該方能有效增加血管性眩暈氣虛血瘀證模型家兔的腦血流量，降低血液黏度[14]。

本研究證實(shí)，PCIV氣虛血瘀證家兔及通過(guò)眩暈定方干預(yù)后，鏡下觀察前庭神經(jīng)核組織病變嚴(yán)重程度依次為：MXDZ組>YXQN組≥XYDZ組>XYDG組>KBDZ組；KBDZ組與造模后的各組比較Ⅰ波、Ⅴ波差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05，P<0．01)；而造模后，MXDZ組、XYDZ組及YXQN組各組比較Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。從藥物干預(yù)前后家兔左耳BAEP的主要指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果，可以發(fā)現(xiàn)眩暈定方及養(yǎng)血清腦顆粒均可以不同程度地縮短模型家兔左耳BAEP的PL與IPL，提示眩暈定方能改善模型家兔的腦干聽(tīng)覺(jué)通路功能障礙。

結(jié)合前期研究[15，16]及本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果，眩暈定可能通過(guò)增加血管性眩暈氣虛血瘀證模型家兔的腦血流量，降低血液黏度，發(fā)揮對(duì)前庭神經(jīng)核組織的保護(hù)作用，改善模型家兔的腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位，恢復(fù)腦干前庭神經(jīng)功能。眩暈定方的適應(yīng)證范圍可以擴(kuò)大至慢性腦供血不足及其并發(fā)癥，值得在今后的研究中繼續(xù)探討。中醫(yī)在防治眩暈方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，采用中醫(yī)藥標(biāo)本同治的方法防治老年后循環(huán)缺血性眩暈有著廣泛的前景。

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(本文編輯 王雅潔)

Effects of Xuanyunding Decoction on the Brain Stem Vestibular Function in Rabbits with Posterior Circulatiory Ischemia Vertigo and Syndrome of Qi Deficiency and Blood Stasis

Liu Fang，Liu Chunhua，Wu Dahua，Li Qiangxiang，Yan Xu，Deng Haoqing

Hunan Institute of Traditional Chinese Medicine，Changsha 410006，Hunan，China Corresponding Author：Liu Chunhua

Objective To observe effect of Xuanyunding decoction(XYDD) on brain stem vestibular function in rabbits with posterior circulation ischemia vertigo(PCIV)and syndrome of qi deficiency and blood stasis，and to explore the possible mechanism．Methods Methods Forty rabbits were randomly divided into four groups．Eight rabbits was in blank control group，and the others were modeled with the compound method of starvation，high lipid feedstuff，injection of sclerosing agent beside cervical vertebra and rotation．After four weeks，24 rabbits were randomly divided into three groups:Model control group，XYDD high dose group，XYDD medium dose group and Yangxue Qingnao granule(YQG) group，8 cases in each group，with two weeks intervention．The histological change of vestibular nucleus was observed by transmission electron microscope，and brainstem auditory evoked potential(BAEP) was also determined．Results The severity of histological change was followed by model control group， YQG group，XYDD medium dose group，XYDD high dose group，blank control group in order．After intervention，there was statistic significance in preclinical wave crest of raveⅠand rave Ⅴ between model control group and XYDD high dose group(P<0．01)．There was statistic significance in aveⅠ to V interpeak latency(IPL) between model control group and XYDD high or medium dose group(P<0．05 orP<0．01)．The differences were statically significant in waveⅤ and waveⅠ to V IPL between YQG group and XYDD high or medium dose group(P<0．05 orP<0．01)． Conclusion XYDD may improve the function of brain stem and vestibule by protecting vestibular nucleus and brainstem auditory evoked potential in rabbits with PCIV and syndrome of qi deficiency and blood stasis．

posterior circulation ischemia vertigo;Xuanyunding decoction;qi deficiency and blood stasis syndrome;brain stem;vestibular

湖南省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.12JJ3090)；湖南省中醫(yī)藥科研計(jì)劃資助項(xiàng)目(No.2012146)

1．湖南省中醫(yī)藥研究院(長(zhǎng)沙 410006)；2．湖南省中醫(yī)藥研究院；3．湖南省馬王堆醫(yī)院；4 湖南中醫(yī)藥大學(xué)

劉春華，E-mail：amy123020063@126．com

R743 R289

A

10．3969/j．issn．1672-1349．2015．11．008

1672-1349(2015)11-1270-04

2015-03-10)