腦出血微創(chuàng)清除術(shù)的術(shù)后并發(fā)癥的臨床觀察

摘要：目的探討微創(chuàng)術(shù)治療高血壓性腦出血后多種并發(fā)癥及防治方法。方法對(duì)行微創(chuàng)手術(shù)治療的腦出血患者121例進(jìn)行分析。結(jié)果死亡率20.7％，并發(fā)癥有消化道應(yīng)激性潰瘍出血，肺部感染，泌尿系感染，腦心綜合征，電解質(zhì)紊亂，全身衰竭，腎衰竭，神經(jīng)源性肺水腫。結(jié)論防治并發(fā)癥在微創(chuàng)手術(shù)成功后非常重要，需要?？漆t(yī)師有耐心和敏銳的觀察力，及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)處理，以提高搶救成功率。

關(guān)鍵詞：微創(chuàng)術(shù)；治療；高血壓性腦出血；并發(fā)癥腦出血為外科的急重癥，?？晌＜盎颊叩纳?，致殘率高。其發(fā)病率占急性腦血管病的20％～30％，死亡率約為40％。微創(chuàng)血腫清除術(shù)，療效可靠、迅速，已在臨床得到廣泛應(yīng)用，但是術(shù)后并發(fā)癥處理有時(shí)卻很棘手。因此，防治并發(fā)癥是提高療效，降低死亡率，最終使微創(chuàng)手術(shù)成功的重要組成部分。我們對(duì)我院從2006年1月～2011年1月行微創(chuàng)手術(shù)治療的腦出血患者121例進(jìn)行分析，以期對(duì)臨床處理腦出血微創(chuàng)清除術(shù)的術(shù)后并發(fā)癥有所借鑒。

1資料與方法

1.1一般資料本組病例121例，男71例，女50例，年齡31～76歲。出血量30～110ml，平均（56.5±4.1）ml，其中基底節(jié)出血69例，丘腦出血37例，腦葉出血15例(枕葉7例，顳枕葉4例，顳葉4例)。入院時(shí)血壓為16.6～31.9/11.8～17.3kPa，平均21.5/14.1 kPa。手術(shù)時(shí)間，發(fā)病后2～3h 2例，3～6h 22例，6～24h 62例，24～72h 35例。所有病例均符合1995年全國(guó)腦血管會(huì)議制定的腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT證實(shí)。

1.2方法所有患者均行微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)，術(shù)后均按常規(guī)進(jìn)行降壓、脫水、利尿，維持水電解質(zhì)穩(wěn)定，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、能量支持、預(yù)防并發(fā)癥等對(duì)癥治療。

2結(jié)果

輕殘與恢復(fù)良好者49例(40.5％)，植物生存狀態(tài)和重殘47例(38.8％)，死亡25例(20.7％)。消化道應(yīng)激性潰瘍出血16例，肺部感染21例，泌尿系感染7例，腦心綜合征11例，電解質(zhì)紊亂6例，全身衰竭3例，腎衰竭2例，神經(jīng)源性肺水腫6例。

3討論

近年來隨著診治手段和重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展，尤其是微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)的應(yīng)用，高血壓腦出血的致死率及致殘率已有明顯下降。微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)操作簡(jiǎn)單、對(duì)腦組織損傷小、療效肯定。本組病死率僅為20.7％，與資料報(bào)道病死率相近。但是，術(shù)后并發(fā)癥也貫穿始終。這是由于腦出血后常影響下丘腦功能及合并意識(shí)障礙，使重要器官儲(chǔ)備功能減退，這是產(chǎn)生并發(fā)癥的基礎(chǔ)[1]。

3.1消化道出血消化道出血多發(fā)生在胃及十二指腸，是病情嚴(yán)重的標(biāo)志之一。其發(fā)病機(jī)制主要是迷走神經(jīng)興奮后，引起胃酸過高及促胃液素分泌過多。并發(fā)消化道出血者預(yù)后較差，病死率遠(yuǎn)高于無消化道出血者?；颊咝g(shù)后，要高度警惕是否合并有消化道出血，須嚴(yán)密觀察出血先兆，有無嘔血、黑便，對(duì)突然出現(xiàn)面色蒼白、脈率快、手足發(fā)涼或血壓下降等休克征象者，應(yīng)首先考慮可能并發(fā)有消化道出血。本組消化道應(yīng)激性潰瘍出血16例，由于處理得當(dāng)，只有1例死亡。

3.2腎臟損害急性腎功能衰竭高血壓腦出血是嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，病情發(fā)展快，對(duì)機(jī)體危害大，如處理不當(dāng)，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。治療以預(yù)防為主，保證液體人量及營(yíng)養(yǎng)，維持正常血容量，盡可能減少脫水藥和腎毒性藥物的使用。一旦發(fā)現(xiàn)腎功能減退，應(yīng)及時(shí)采取相應(yīng)措施，必要時(shí)采用透析治療，本組有2例及早給予透析，有1例較晚者死亡。

3.3肺部感染高血壓腦出血常引起急性腦干損傷而抑制砰吸中樞，甚至出現(xiàn)呼吸突然停止，引起\"中樞性呼吸衰竭\(yùn)"。加之昏迷患者易形成墜積性肺炎或吸人性肺炎。隨著病情的發(fā)展，呼吸衰竭不能恢復(fù)者將導(dǎo)致死亡。部分患者昏迷程度較深，因舌根后墜而阻塞呼吸道，常使呼吸不暢。若呼吸道分泌物增多，可使呼吸不暢進(jìn)一步加重，造成窒息與缺氧。在缺氧條件下更促使受損腦組織的無氧代謝加強(qiáng)，使病灶擴(kuò)大，繼發(fā)性腦水腫加重及顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦疝而死亡。因此，保持呼吸道通暢是高血壓腦出血治療中最關(guān)鍵的步驟。

3.4腦心綜合征腦心綜合征主要表現(xiàn)為發(fā)病后1w內(nèi)心電圖ST段抬高或低平、T波增大或倒置，以及Q-T間期延長(zhǎng)等缺血性變化；也可以出現(xiàn)室性期前收縮、竇性心動(dòng)過緩或過速、心律不齊，以及房室傳導(dǎo)阻滯等改變。腦心綜合征的發(fā)生與急性腦血管病的性質(zhì)、大小部位，及腦出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質(zhì)變化等多種因素相關(guān)[2]。

3.5電解質(zhì)紊亂腦出血患者大多有不同程度的水電解質(zhì)平衡紊亂，特別是鈉離子和鉀離子的代謝失衡。有高滲性失水的患者大多有高鈉血癥。為了防止水電解質(zhì)紊亂，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)、尿比重、尿量及中心靜脈壓；及時(shí)補(bǔ)液、維持水鹽最低需要量；要合理供給熱量和加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)；每天尿量須保持在1000～1500m1；有高熱、出汗過多、腹瀉或嘔吐時(shí)，應(yīng)增加輸液量；為了維持電解質(zhì)的平衡，每天宜補(bǔ)充鈉離子和鉀離子；嚴(yán)重低鈉離子血癥患者首選高滲鹽水。

3.6神經(jīng)源性肺水腫肺水腫常隨腦部病灶的變化而加重或減輕，在重癥高血壓性腦出血中往往發(fā)生迅速且兇險(xiǎn)，導(dǎo)致呼吸衰竭甚至死亡。因此，積極預(yù)防肺水腫的發(fā)生可有效降低病死率，而預(yù)防的關(guān)鍵在于腦出血早期迅速降低顱內(nèi)壓。

總之，防治并發(fā)癥在微創(chuàng)手術(shù)成功后非常重要，需要?？漆t(yī)師有耐心和敏銳的觀察力，及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)處理，以提高搶救成功率。

參考文獻(xiàn):

[1]吳志忠.腦出血微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)55例術(shù)后并發(fā)癥分析[J]．中國(guó)實(shí)用外科學(xué)雜志，2006，3(33)：73～74.

[2]劉學(xué)東，唐小鳳，王波，等．急性腦出血268例腦心綜合征臨床特點(diǎn)[J]．心臟雜志，2006，18(3)：351～352.

編輯/孫杰