預(yù)注甲氧明注射液對(duì)老年人全麻誘導(dǎo)期低血壓的防治作用

摘要：目的觀察預(yù)注小劑量甲氧明注射液對(duì)預(yù)防老年人全麻誘導(dǎo)期低血壓的防治效果。方法選擇ASA I-Ⅱ 65~75歲全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例，隨機(jī)分為甲氧明(A)組(n=40)和對(duì)照(B)組(n=40)。所有病例采用丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫(kù)溴銨0.6 mg/Kg，順序靜脈全麻誘導(dǎo)，于芬太尼用藥后3 min插管。A組于丙泊酚后靜注甲氧明1~2 mg；B組則靜注同等劑量生理鹽水，每例分別于誘導(dǎo)前，誘導(dǎo)后1、2、3 min，插管后即刻，插管后1、2、3、4、5、10、15 min測(cè)量HR，BP，SPO2，呼末CO2。結(jié)果兩組年齡，體重，ASA分級(jí)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；B組誘導(dǎo)期HR，BP，較基礎(chǔ)值顯著降低(P<0．01)，而A組未有顯著下降。結(jié)論適時(shí)適量地應(yīng)用甲氧明能有效的預(yù)防老年人全麻誘導(dǎo)期的低血壓反應(yīng)。

關(guān)鍵詞：甲氧明；誘導(dǎo)；低血壓；血流動(dòng)力學(xué)全麻誘導(dǎo)期各種藥物對(duì)心血管均有一定抑制作用，加之患者病情和術(shù)前禁食禁飲等因素引起相對(duì)血容量不足，使得誘導(dǎo)期極易發(fā)生血壓下降甚至低血壓。臨床主要依靠容量預(yù)充等預(yù)防或在出現(xiàn)低血壓之后再處理。但各種方法效果均有一定的局限性。甲氧明是一種強(qiáng)力的僅α1受體興奮劑，本實(shí)驗(yàn)采用預(yù)防性注射甲氧明的方法，觀察其對(duì)誘導(dǎo)期低血壓的防治效果，旨在為臨床提供一個(gè)新的防治全麻誘導(dǎo)期低血壓的方法。

1資料與方法

1．1一般資料 選擇ASA I~Ⅱ級(jí)、擬行全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例，排除高血壓，心血管疾患以及心動(dòng)過(guò)緩者。隨機(jī)分成兩組：甲氧明組(A組)40例，對(duì)照組(B組)40例。

1．2方法 所有病例術(shù)前常規(guī)禁食水8 h，入手術(shù)室后監(jiān)測(cè)血壓、心電圖、氧飽和度，靜脈予以乳酸林格氏液10 mL/Kg。患者安靜5 min后測(cè)量2次血壓和心率，取其平均值為基礎(chǔ)值。誘導(dǎo)前持續(xù)面罩給氧去氮，然后依次靜脈注射(丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫(kù)溴銨0.6 mg/Kg)常規(guī)誘導(dǎo)面罩加壓給氧，3 min后氣管插管。A組在給予丙泊酚后即刻靜脈推注甲氧明1．5 mg(生理鹽水稀釋到1 mg/mL，靜脈給予)，B組則給予同等劑量生理鹽水。所有插管均在60 s之內(nèi)完成。誘導(dǎo)后予以丙泊酚2．5~3 mg/Kg/h持續(xù)靜脈泵人維持麻醉。麻醉誘導(dǎo)后和氣管插管后如SBP<80 mmHg或SBP降低>基礎(chǔ)值30％，即靜注麻黃堿5 mg，如HR<50次/min則靜注阿托品0．2~0．3 mg。

1．3監(jiān)測(cè)指標(biāo) 用監(jiān)護(hù)儀記錄基礎(chǔ)值，誘導(dǎo)后1、2、3 min，插管后即刻，插管后1、2、3、4、5、10、15 min收縮壓(SBP)，舒張壓(DBP)，心率(HR)變化以及低血壓(SBP<80 mmHg或SBP下降超過(guò)基礎(chǔ)值30％)、心動(dòng)過(guò)緩(HR<50次/min)發(fā)生率。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS13．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用單因素方差分析。計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2．1各組SBP、DBP、HR的基礎(chǔ)值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。SBP變化：和基礎(chǔ)值比較A組誘導(dǎo)后及插管后各時(shí)間點(diǎn)SBP無(wú)顯著變化；B組插管后即刻SBP無(wú)顯著變化，其余時(shí)間點(diǎn)SBP則顯著降低(P<0．01)。組間比較B組除插管后即刻、插管后1 min SBP同A組相比未有顯著差異外，其余各時(shí)間點(diǎn)均顯著降低(P<0.01) 。DBP變化：和基礎(chǔ)值比較A組誘導(dǎo)后3 min和插管后4 min DBP顯著降低(P<0．05或P<0.01)，其余時(shí)間點(diǎn)DBP無(wú)顯著變化；B組誘導(dǎo)后及插管后各時(shí)間點(diǎn)DBP均顯著降低(P<0.01)。組間比較B組各時(shí)間點(diǎn)DBP較A組均顯著降低(P<0.01)。HR變化：同基礎(chǔ)心率相比A組插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min無(wú)顯著變化，其余各時(shí)間點(diǎn)均顯著降低(P<0．05或P<0．01)；B組誘導(dǎo)后1、2、3 min心率顯著降低(P<0．01)，插管后即刻和插管后1 min心率顯著增高(P<0.01)，其余時(shí)間點(diǎn)未有顯著差異。組間比較A組誘導(dǎo)后1 min心率低于B組，但未有顯著性差異。A組插管后即刻，插管后1、2、4、5、10 min心率低于B組(P<0．05或P<0.01)

2.2低血壓及心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率 兩組均無(wú)心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生，B組出現(xiàn)8例低血壓，發(fā)生率(20％)顯著高于A組(0％)(P<0．05)。

3討論

全身麻醉誘導(dǎo)期定義是指從患者進(jìn)入手術(shù)室建立靜脈通路開始麻醉到行手術(shù)切皮的一段時(shí)間，一般需要25~35 min。由于麻醉藥物對(duì)心肌的直接抑制作用、擴(kuò)血管作用以及對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的抑制作用，再加上疾病本身的病理性因素和禁食、禁水，使得誘導(dǎo)期存在相對(duì)或絕對(duì)血容量不足，回心血量減少，極易導(dǎo)致誘導(dǎo)期低血壓的發(fā)生，與無(wú)誘導(dǎo)期低血壓的患者相比，誘導(dǎo)后低血壓可延長(zhǎng)患者麻醉后恢復(fù)室(PACU)停留時(shí)間，增加死亡率(其發(fā)生率分別為8．6％和13．3％，P<0．02)。特別是老年患者，其在麻醉誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)變學(xué)變化顯著，有可能誘發(fā)廣泛的并發(fā)癥和意外。

有報(bào)道[1]，采用誘導(dǎo)前或誘導(dǎo)同時(shí)快速輸液預(yù)負(fù)荷預(yù)防全麻誘導(dǎo)期低血壓，但效果并不理想。也有報(bào)道在丙泊酚中加入麻黃堿可有效減輕誘導(dǎo)期的血壓下降，但麻黃堿的升壓的效力有限，存在急性耐受性，增加心率和心肌收縮力會(huì)增加心肌氧需要量，心率的顯著增快可能引起心悸、房性或室性異位節(jié)律以及心動(dòng)過(guò)速，對(duì)老年患者以及合并心血管疾病患者尤為不利。甲氧明是一種高選擇性的 1受體激動(dòng)劑，對(duì) 2和p受體幾乎無(wú)作用[2]。①興奮受體可使小動(dòng)脈收縮，全身血管阻力增加，主動(dòng)脈舒張壓增高，提高冠脈灌注壓和心肌血流；②它對(duì)心肌無(wú)興奮作用，不增加心肌耗氧量，并且通過(guò)提高血壓反射性使心率減慢，降低心肌氧耗，有利于心臟的保護(hù)和心肌缺氧的改善。

本實(shí)驗(yàn)采用預(yù)注甲氧明1~1.5 mg防治全麻誘導(dǎo)期低血壓，發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)期各時(shí)間點(diǎn)血壓平穩(wěn)，同基礎(chǔ)值相比未有顯著下降，除插管后即刻、插管后1 min外各時(shí)點(diǎn)收縮壓均高于對(duì)照組(P<0．01)，且低血壓發(fā)生率顯著降低(甲氧明組為0％，對(duì)照組為20％)。同時(shí)甲氧明具有反射性降低心率的作用，本實(shí)驗(yàn)中甲氧明組除插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min外其余時(shí)間點(diǎn)心率較基礎(chǔ)值均顯著降低(P<0．05或P<0．01)，但未有心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生。

綜上所述，在全麻誘導(dǎo)中適時(shí)適量的應(yīng)用甲氧明可以對(duì)抗誘導(dǎo)期的低血壓反應(yīng)，并能起到穩(wěn)定誘導(dǎo)插管期間血流動(dòng)力的作用。但其反射性心率下降不容忽視。

參考文獻(xiàn)：

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[2]Reich DL，Hossain S，Krol M，a1．Predictors of hypotension after induction of general anesthesia[J]．Anesthesia＆ Analgesia，2005，101，(03):622-628.編輯/張燕