摘要:目的觀察預(yù)注小劑量甲氧明注射液對預(yù)防老年人全麻誘導(dǎo)期低血壓的防治效果。方法選擇ASA I-Ⅱ 65~75歲全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例,隨機分為甲氧明(A)組(n=40)和對照(B)組(n=40)。所有病例采用丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫溴銨0.6 mg/Kg,順序靜脈全麻誘導(dǎo),于芬太尼用藥后3 min插管。A組于丙泊酚后靜注甲氧明1~2 mg;B組則靜注同等劑量生理鹽水,每例分別于誘導(dǎo)前,誘導(dǎo)后1、2、3 min,插管后即刻,插管后1、2、3、4、5、10、15 min測量HR,BP,SPO2,呼末CO2。結(jié)果兩組年齡,體重,ASA分級無統(tǒng)計學差異;B組誘導(dǎo)期HR,BP,較基礎(chǔ)值顯著降低(P<0.01),而A組未有顯著下降。結(jié)論適時適量地應(yīng)用甲氧明能有效的預(yù)防老年人全麻誘導(dǎo)期的低血壓反應(yīng)。
關(guān)鍵詞:甲氧明;誘導(dǎo);低血壓;血流動力學全麻誘導(dǎo)期各種藥物對心血管均有一定抑制作用,加之患者病情和術(shù)前禁食禁飲等因素引起相對血容量不足,使得誘導(dǎo)期極易發(fā)生血壓下降甚至低血壓。臨床主要依靠容量預(yù)充等預(yù)防或在出現(xiàn)低血壓之后再處理。但各種方法效果均有一定的局限性。甲氧明是一種強力的僅α1受體興奮劑,本實驗采用預(yù)防性注射甲氧明的方法,觀察其對誘導(dǎo)期低血壓的防治效果,旨在為臨床提供一個新的防治全麻誘導(dǎo)期低血壓的方法。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇ASA I~Ⅱ級、擬行全麻氣管插管擇期手術(shù)患者80例,排除高血壓,心血管疾患以及心動過緩者。隨機分成兩組:甲氧明組(A組)40例,對照組(B組)40例。
1.2方法 所有病例術(shù)前常規(guī)禁食水8 h,入手術(shù)室后監(jiān)測血壓、心電圖、氧飽和度,靜脈予以乳酸林格氏液10 mL/Kg?;颊甙察o5 min后測量2次血壓和心率,取其平均值為基礎(chǔ)值。誘導(dǎo)前持續(xù)面罩給氧去氮,然后依次靜脈注射(丙泊芬2 mg/Kg+芬太尼0.2 mg+羅庫溴銨0.6 mg/Kg)常規(guī)誘導(dǎo)面罩加壓給氧,3 min后氣管插管。A組在給予丙泊酚后即刻靜脈推注甲氧明1.5 mg(生理鹽水稀釋到1 mg/mL,靜脈給予),B組則給予同等劑量生理鹽水。所有插管均在60 s之內(nèi)完成。誘導(dǎo)后予以丙泊酚2.5~3 mg/Kg/h持續(xù)靜脈泵人維持麻醉。麻醉誘導(dǎo)后和氣管插管后如SBP<80 mmHg或SBP降低>基礎(chǔ)值30%,即靜注麻黃堿5 mg,如HR<50次/min則靜注阿托品0.2~0.3 mg。
1.3監(jiān)測指標 用監(jiān)護儀記錄基礎(chǔ)值,誘導(dǎo)后1、2、3 min,插管后即刻,插管后1、2、3、4、5、10、15 min收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)變化以及低血壓(SBP<80 mmHg或SBP下降超過基礎(chǔ)值30%)、心動過緩(HR<50次/min)發(fā)生率。
1.4統(tǒng)計學分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計學分析,計量資料用均數(shù)加減標準差(x±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,組間比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料用χ2檢驗。
2結(jié)果
2.1各組SBP、DBP、HR的基礎(chǔ)值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。SBP變化:和基礎(chǔ)值比較A組誘導(dǎo)后及插管后各時間點SBP無顯著變化;B組插管后即刻SBP無顯著變化,其余時間點SBP則顯著降低(P<0.01)。組間比較B組除插管后即刻、插管后1 min SBP同A組相比未有顯著差異外,其余各時間點均顯著降低(P<0.01) 。DBP變化:和基礎(chǔ)值比較A組誘導(dǎo)后3 min和插管后4 min DBP顯著降低(P<0.05或P<0.01),其余時間點DBP無顯著變化;B組誘導(dǎo)后及插管后各時間點DBP均顯著降低(P<0.01)。組間比較B組各時間點DBP較A組均顯著降低(P<0.01)。HR變化:同基礎(chǔ)心率相比A組插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min無顯著變化,其余各時間點均顯著降低(P<0.05或P<0.01);B組誘導(dǎo)后1、2、3 min心率顯著降低(P<0.01),插管后即刻和插管后1 min心率顯著增高(P<0.01),其余時間點未有顯著差異。組間比較A組誘導(dǎo)后1 min心率低于B組,但未有顯著性差異。A組插管后即刻,插管后1、2、4、5、10 min心率低于B組(P<0.05或P<0.01)
2.2低血壓及心動過緩發(fā)生率 兩組均無心動過緩發(fā)生,B組出現(xiàn)8例低血壓,發(fā)生率(20%)顯著高于A組(0%)(P<0.05)。
3討論
全身麻醉誘導(dǎo)期定義是指從患者進入手術(shù)室建立靜脈通路開始麻醉到行手術(shù)切皮的一段時間,一般需要25~35 min。由于麻醉藥物對心肌的直接抑制作用、擴血管作用以及對交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的抑制作用,再加上疾病本身的病理性因素和禁食、禁水,使得誘導(dǎo)期存在相對或絕對血容量不足,回心血量減少,極易導(dǎo)致誘導(dǎo)期低血壓的發(fā)生,與無誘導(dǎo)期低血壓的患者相比,誘導(dǎo)后低血壓可延長患者麻醉后恢復(fù)室(PACU)停留時間,增加死亡率(其發(fā)生率分別為8.6%和13.3%,P<0.02)。特別是老年患者,其在麻醉誘導(dǎo)期血流動力學變學變化顯著,有可能誘發(fā)廣泛的并發(fā)癥和意外。
有報道[1],采用誘導(dǎo)前或誘導(dǎo)同時快速輸液預(yù)負荷預(yù)防全麻誘導(dǎo)期低血壓,但效果并不理想。也有報道在丙泊酚中加入麻黃堿可有效減輕誘導(dǎo)期的血壓下降,但麻黃堿的升壓的效力有限,存在急性耐受性,增加心率和心肌收縮力會增加心肌氧需要量,心率的顯著增快可能引起心悸、房性或室性異位節(jié)律以及心動過速,對老年患者以及合并心血管疾病患者尤為不利。甲氧明是一種高選擇性的 1受體激動劑,對 2和p受體幾乎無作用[2]。①興奮受體可使小動脈收縮,全身血管阻力增加,主動脈舒張壓增高,提高冠脈灌注壓和心肌血流;②它對心肌無興奮作用,不增加心肌耗氧量,并且通過提高血壓反射性使心率減慢,降低心肌氧耗,有利于心臟的保護和心肌缺氧的改善。
本實驗采用預(yù)注甲氧明1~1.5 mg防治全麻誘導(dǎo)期低血壓,發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)期各時間點血壓平穩(wěn),同基礎(chǔ)值相比未有顯著下降,除插管后即刻、插管后1 min外各時點收縮壓均高于對照組(P<0.01),且低血壓發(fā)生率顯著降低(甲氧明組為0%,對照組為20%)。同時甲氧明具有反射性降低心率的作用,本實驗中甲氧明組除插管后即刻、插管后1 min、插管后2 min外其余時間點心率較基礎(chǔ)值均顯著降低(P<0.05或P<0.01),但未有心動過緩發(fā)生。
綜上所述,在全麻誘導(dǎo)中適時適量的應(yīng)用甲氧明可以對抗誘導(dǎo)期的低血壓反應(yīng),并能起到穩(wěn)定誘導(dǎo)插管期間血流動力的作用。但其反射性心率下降不容忽視。
參考文獻:
[1]Hsiao CT,Weng HY,YD,et a1.Predictors of mortality in patients with necrotizing fasciti[J].Am J EmergMed,2008,26(2):170-175.
[2]Reich DL,Hossain S,Krol M,a1.Predictors of hypotension after induction of general anesthesia[J].Anesthesia& Analgesia,2005,101,(03):622-628.編輯/張燕