芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)急性心肌梗死后心功能不全患者療效觀察

摘要：目的 觀察芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)急性心肌梗死患者心功能不全的臨床療效。方法 263例急性心肌梗死后心功能不全的患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組給予急性心肌梗死后常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用芪藶強(qiáng)心膠囊1.2g，3次/d，治療3個(gè)月。結(jié)果 兩組患者心功能改善率、左室射血分?jǐn)?shù)改變、NT-proBNP變化，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 芪藶強(qiáng)心膠囊具有改善心肌梗死患者心功能不全的作用。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；心功能不全；芪藶強(qiáng)心膠囊；左室射血分?jǐn)?shù)；腦鈉肽

Observation of Qiliqiangxin Capsule on Patients with Cardiac Insufficiency after Acute Myocardial Infarction

ZHANG Wen-wu1，2，HUANG Li2，YE Qiang1，ZHONG Qing2，LONG Jiang2，LI Zheng-ye2

(1. Department of Cardiology，Affiliated Hospital of Luzhou Medical College，Luzhou 646000，Sichuan，China;2. Department of Cardiology，Xuyong County People's Hospital，Xuyong 6464000，Sichuan，China)

Abstract：ObjectiveTo observe the clinical effects of Qiliqiangxin capsule onpatients with cardiac insufficiency after acute myocardial infarction. Methods263 cases of patients with cardiac insufficiency after acute myocardial infarction were randomly divided into two groups. The control group received conventional treatment after acute myocardial infarction. Patients in treatment group were treated by combination of conventional treatment and Qiliqiangxin capsule，1.2 grams，thrice a day for 3 months. ResultsThe total effective rates showed significant statistical differences between the two groups with heart function improvement rate，left ventricular ejection faction change and NT-proBNP change．ConclusionQiliqiangxin capsule can effectively improve heart function on patients with cardiac insufficiency after acute myocardial infarction.

Key words：Acute myocardial infarction；cardiac insufficiency；Qiliqiangxin capsule；Left ventricular ejection fraction；NT-proBNP

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)患者常因梗死致心臟的泵功能的不全。其中心肌重構(gòu)是導(dǎo)致充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要原因，心肌重構(gòu)的嚴(yán)重程度和心肌梗死后心力衰竭的預(yù)后有直接關(guān)系。ACEI和β受體阻滯劑的使用可以減輕心肌重構(gòu)，但在心肌梗死早期，由于泵功能的不全，血壓降低，在使用上常常受到限制。芪藶強(qiáng)心膠囊是以黃芪、附子為君藥，人參、丹參、葶藶子為臣藥，陳皮、紅花、澤瀉、香加皮、玉竹為佐藥，桂枝為使藥制成的純中藥復(fù)方制劑。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已觀察到其對(duì)急性心肌梗死的心肌重塑具有延緩作用，故本研究擬觀察其對(duì)急性心肌梗死后的心功能不全的治療作用。

1資料方法

1.1一般資料選擇2011年1月~2013年12月在我院住院的急性心肌梗死（AMI）合并心功能不全患者263例，隨機(jī)分為兩組，其中對(duì)照組137例，男70例，女67例；平均年齡（48.5±6.3）歲。觀察組126例，男72例，女54例，平均年齡（45.7±8.7）歲。兩組在年齡、性別、心功能等方面比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

兩組患者基礎(chǔ)治療一致，治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加芪藶強(qiáng)心膠囊1.2g，3次/d，觀察兩組患者臨床療效。同時(shí)測(cè)入院后1d及90d時(shí)應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(Simpson法LVEF)；觀察7d、90d兩組患者N末端腦鈉肽（NT-proBNP）變化；觀察90d心功能心功能改善率、左室射血分?jǐn)?shù)（EF）變化情況。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)①典型的缺血性胸痛等臨床表現(xiàn)；②典型的缺血性心電圖改變(新發(fā)生或一過性ST段下移≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV)；或ST段呈弓背向上抬高或病理性Q波；T波由高尖到逐漸倒置的動(dòng)態(tài)變化；③心臟標(biāo)記物cTnT/cTnI或CK-MB水平升高[1]。

1.3方法對(duì)照組患者給予阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物、ACEI、β-阻滯劑（急性左心衰者暫緩使用）以及硝酸酯類藥物，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予芪藶強(qiáng)心膠囊1.2g，3次/d，治療90d。

1.4觀察指標(biāo)①觀察兩組患者的臨床治療效果；②觀察7d及90d兩組患者NT-proBNP變化；③觀察治療90d心功能改善率、EF改變情況。

1.5療效標(biāo)準(zhǔn)療效標(biāo)準(zhǔn)顯效心功能達(dá)到I級(jí)或心功能提高2級(jí)；有效：心功能提高l級(jí)，但未達(dá)到I級(jí)；無效：心功能分級(jí)無變化。心功能改善一個(gè)級(jí)別以上為有效。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SAS 8.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1臨床療效對(duì)照組總有效率為64.3%，治療組總有效率為74.2%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（見表1）。

2.2兩組患者NT-proBNP改變 與對(duì)照組比較，入院時(shí)：P>0.05，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后7d：P<0.05，90d，P<0.05，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表2）。

2.3兩組患者EF改變兩組比較，入院時(shí)：P>0.05，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后：P<0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表3）。

3討論

急性心肌梗死常常因心肌急性缺血壞死，而出現(xiàn)泵血功能受損，從而出現(xiàn)心功能不全的癥狀。且隨著時(shí)間的延長，逐步出現(xiàn)心肌纖維化、并心肌重構(gòu)，心肌心電功能異常，心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)，心輸出量降低致長期低血壓狀態(tài)，發(fā)生心功能不全。梗死心臟經(jīng)歷心肌重構(gòu)過程，即梗死部位瘢痕形成、非梗死部位殘存心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化和進(jìn)行性心室腔擴(kuò)大，最終發(fā)展為心力衰竭。心肌重構(gòu)是心肌梗死后的基本病理改變過程，是影響AMI近、遠(yuǎn)期預(yù)后的主要原因之一。梗死心臟經(jīng)歷心肌重構(gòu)過程，即梗死部位瘢痕形成、非梗死部位殘存心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化和進(jìn)行性心室腔擴(kuò)大，最終發(fā)展為心力衰竭。眾多臨床試驗(yàn)已證實(shí)，對(duì)此過程進(jìn)行人為干預(yù)，延緩其進(jìn)程，將會(huì)對(duì)AMI患者帶來巨大收益?；|(zhì)金屬蛋白酶是心肌梗死后心臟重構(gòu)過程中基質(zhì)降解的主要因素，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的變化之間的平衡改變和基質(zhì)降解可導(dǎo)致心肌纖維化和擴(kuò)張[2，3]，在心肌梗死發(fā)生后1d內(nèi)就開始激活 ，存心肌梗死后重構(gòu)期間，基質(zhì)金屬蛋白酶2和9的活性和表達(dá)均顯著增高。應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊治療可以降低AMI大鼠局部心肌基質(zhì)金屬蛋白酶2和9的活性，增加αMHC和βMHC mRNA表達(dá)的比值[4]。芪藶強(qiáng)心膠囊包含黃芪、人參、附子、澤瀉、紅花、丹參、葶藶子、桂枝、香加皮、陳皮。具有益氣溫陽、活血通絡(luò)、利水消腫之功效。研究表明[5]，該藥對(duì)慢性心力衰竭患者的心功能有明顯改善，且在AMI后應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊具有改善心肌重構(gòu)，具有改善心功能的作用。研究表明[6]，芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改善得益于其對(duì)心肌超微結(jié)構(gòu)的保護(hù)，從而改善心室重塑，改善心梗后心力衰竭的預(yù)后，其機(jī)制可能是對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的抑制，或是對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子(TIMPs)的調(diào)節(jié)作用[7]。林銳波等[8]研究認(rèn)為，芪藶強(qiáng)心膠囊治療能明顯改善AMI心力衰竭大鼠心功能，下調(diào)caspase-3蛋白表達(dá)水平，有效抑制心力衰竭后心肌細(xì)胞凋亡。推測(cè)芪藶強(qiáng)心膠囊能有效改善心功能的作用機(jī)制可能與其抑制心肌重構(gòu)及心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。

芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)心功能不全的治療作用已被大量的臨床研究證實(shí)，而在急性心肌梗死后的應(yīng)用已逐步得到認(rèn)可，但其作為復(fù)方制劑的作用機(jī)理與中藥單一制劑的差異尚待進(jìn)一步的研究。

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編輯/哈濤