核磁共振彌散成像在腦干梗死早期診斷中的意義

天津市公安醫(yī)院 放射科(天津 300042)

李超 李曉婷

1 資料與方法

腦干是人體重要的生命中樞，擁有豐富的傳導(dǎo)系統(tǒng)和重要的神經(jīng)核團(tuán)，隨著人均壽命的延長(zhǎng)，腦干梗死發(fā)病率逐年升高，早期診斷及治療對(duì)患者預(yù)后，提高生活質(zhì)量起到至關(guān)重要的作用。較之MRI常規(guī)掃描序列，磁共振彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging, DWI）能夠檢測(cè)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受限制的方式及程度，在腦梗死早期即檢測(cè)出水分子運(yùn)動(dòng)受限程度，敏感度較高。本文就55例腦干梗死患者M(jìn)RI常規(guī)T1WI、T2WI與DWI圖像進(jìn)行分析，探討DWI成像序列在超急性期腦梗死診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

1.1 一般資料 收集2012年6月至2013年1月間的55例初次就診腦干梗死患者，其中男性34例，女性21例，年齡范圍49～82歲。以突發(fā)交叉性癱瘓、面舌癱、肌力減退、意識(shí)障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀就診。就診前以交叉性癱瘓為主要癥狀或伴發(fā)者22例，意識(shí)障礙者18例，吞咽困難或流涎者5例，發(fā)音困難7例，頭痛16例。根據(jù)發(fā)病時(shí)間分為兩組，I組18人，發(fā)病時(shí)間小于6小時(shí)；Ⅱ組33人，發(fā)病時(shí)間為6小時(shí)至24小時(shí)。就診后，均先行顱腦CT檢查排除腦出血[1]，后及時(shí)行MRI檢查。

1.2 掃描方法及參數(shù)設(shè)置 采用西門子 AVANTO 1.5T 超導(dǎo)磁共振設(shè)備，正交頭部線圈，層厚5mm，自顱底掃描至頭頂，橫斷面成像18層。55例均行常規(guī)T1、T2掃描并加掃DWI序列。常規(guī)MRI行橫斷面T1WI、T2WI像掃描，T1WI采用自旋回波序列(SE)，TR∶468ms，TE：11ms；T2WI采用快速自旋回波序列(TSE)，TR：4000ms，TE：97ms；D WI采用單次激發(fā)SE-EPI擴(kuò)散加權(quán)成像序列，分別在層面選擇、相位偏碼、頻率偏碼方向上施加擴(kuò)散敏感梯度，b=0s/mm2、b=1000s/mm2，TR：3000ms，TE：87ms,采集次數(shù)2，掃描時(shí)間：50s。

2 結(jié) 果

圖1-3 患者發(fā)病5小時(shí)，DWI呈明顯高信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)，范圍較DWI小，T1WI呈近似等信號(hào)；

圖4-6 發(fā)病30小時(shí)，于DWI、T2WI及T1WI分別呈高信號(hào)、稍高信號(hào)及稍低信號(hào)，病灶范圍較清晰。

本組對(duì)象超急性期及急性期腦干梗死DWI檢查診斷陽(yáng)性率為100%。其中I組18例中，DWI均呈高信號(hào)，邊界、范圍清晰；其中僅3例于T2WI呈稍高信號(hào)，范圍較DWI顯示為小，界限模糊不清；T1WI僅見相應(yīng)區(qū)域腦組織稍腫脹;余近似呈等信號(hào)（圖1-3）。Ⅱ組33人中，DWI均呈高信號(hào)；T2WI呈明顯高信號(hào)者26人，邊界清楚；呈稍高信號(hào)者7人，病灶邊界略顯不清（圖4-6）。

3 討 論

磁共振彌散成像對(duì)急性期及超急性期患者均能清楚顯示其病灶區(qū)域異常高信號(hào)，在顯示病灶范圍及清晰度方面均優(yōu)于常規(guī)MRI掃描[2]。因此，在早期判斷腦梗死及評(píng)估梗死范圍等方面，彌散加權(quán)成像明顯優(yōu)于常規(guī) MRI，當(dāng)臨床高度懷疑腦梗死而CT及常規(guī)MRI成像未能顯示異?；虿荒苊鞔_診斷時(shí)，DWI不啻一種具有極高診斷價(jià)值的方法。

3.1 磁共振彌散成像原理 分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)（布朗運(yùn)動(dòng)）稱為彌散，在梯度磁場(chǎng)下，人體內(nèi)水分子的彌散（包括細(xì)胞內(nèi)外及細(xì)胞之間的水分子運(yùn)動(dòng)）引起磁矩改變，從而MR信號(hào)強(qiáng)度減低。磁共振具有準(zhǔn)確、便捷、無(wú)創(chuàng)等特點(diǎn)，是現(xiàn)階段唯一能夠進(jìn)行活體水分子彌散成像及評(píng)價(jià)的技術(shù)。它通過(guò)彌散受限時(shí)水分子在彌散加權(quán)圖像中MR信號(hào)降低程度減小，圖像信號(hào)較高。在腦梗死急性期，各種原因所致血流量下降、腦組織缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞毒性腦水腫，水分子彌散受限，從而在彌散加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號(hào)。

3.2 解剖及發(fā)病機(jī)制 腦干位于腦的最底部，間腦和脊髓之間，由延髓、腦橋、中腦三部分組成，擁有豐富的傳導(dǎo)系統(tǒng)和重要的神經(jīng)核團(tuán)，具有重要的植物調(diào)節(jié)中樞以控制心臟活動(dòng)、循環(huán)和呼吸等生命功能，是人體生命中樞，且負(fù)責(zé)管理頭部和頸部的12對(duì)顱神經(jīng)均由腦干發(fā)出。腦干的血供主要來(lái)自基底膜動(dòng)脈的深穿支血管，腦干梗死大多由動(dòng)脈性血管閉塞引起，其主要病理變化是在腦動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，血管內(nèi)血栓形成，血流受阻，致使腦組織缺血、缺氧，從而導(dǎo)致壞死。由于腦干內(nèi)神經(jīng)核團(tuán)和傳導(dǎo)通路密度較高，癥狀可明顯不同。其臨床表現(xiàn)與梗死的具體部位無(wú)關(guān)，常常表現(xiàn)為交叉性癱瘓，即同側(cè)損害部位的顱神經(jīng)功能障礙合并對(duì)側(cè)上下肢癱癥狀。

根據(jù)具現(xiàn)階段研究記錄，在人體中腦梗死起病后90分鐘，病灶可最早被DWI成像檢出[3]。而其生物學(xué)機(jī)制如微循環(huán)障礙、細(xì)胞毒性腦水腫、組織酸中毒等尚不十分明了。

3.3 臨床表現(xiàn) 腦干梗死由于擁有密集的神經(jīng)核團(tuán)及豐富的傳導(dǎo)系統(tǒng)，臨床上常常表現(xiàn)為交叉性癱瘓，即同側(cè)損害部位的顱神經(jīng)功能障礙合并對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓癥狀。腦干梗死多發(fā)于中老年人，常發(fā)于有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化及椎-基底動(dòng)脈供血不足等基礎(chǔ)疾病的患者。其由基底動(dòng)脈及其分支供血，該區(qū)腦梗死與頸動(dòng)脈供血去腦梗死一樣，均為栓塞性，栓子可能來(lái)源于心臟、椎動(dòng)脈壁動(dòng)脈粥樣硬化改變或剝脫部位并分層血栓。

3.4 影像表現(xiàn) 腦梗死急性期（＜6小時(shí)），由于梗死區(qū)腦組織缺血，一段時(shí)間后出現(xiàn)細(xì)胞毒性腦水腫[4]，彌散受限，DWI圖像呈高信號(hào)，T1、T2加權(quán)成像表現(xiàn)正常[5，6]。腦梗死急性期（6小時(shí)～3天），梗死區(qū)DWI信號(hào)較急性期升高。腦梗死亞急性期（3天～3周），梗死區(qū)血管源性水腫加重，細(xì)胞外間隙水分增多，彌散速度增加，逐漸接近并超過(guò)臨近腦組織，相應(yīng)DWI信號(hào)逐漸減低，T2WI信號(hào)逐漸增高，T1WI信號(hào)減低，直至形成腦軟化[7，8]。

4 總 結(jié)

腦干位于脊髓和間腦之間，體積很小，但其作為人體重要生命中樞，對(duì)維持心跳、呼吸等重要生理功能，均起到至關(guān)重要的作用。腦梗死是由于缺血缺氧引起的腦組織壞死，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的發(fā)病率很高。當(dāng)腦干的供血?jiǎng)用}，椎-基底動(dòng)脈及其分支發(fā)生痙攣、動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成等病理變化，從而導(dǎo)致的管腔狹窄、閉塞，血流速度減慢等循環(huán)障礙時(shí)，導(dǎo)致腦干急性供氧不足，引起局部腦組織缺血，發(fā)生壞死；由于其位置的重要性，對(duì)患者的預(yù)后及生存質(zhì)量起到極大的影響。發(fā)病6h之內(nèi)的腦梗死屬超急性期，是臨床進(jìn)行溶栓治療的重要時(shí)間窗。磁共振彌散加權(quán)成像以其無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確、便捷的特點(diǎn)，對(duì)腦干梗死及時(shí)、明確的診斷以及早期溶栓治療，對(duì)改善患者的預(yù)后、提高患者生活質(zhì)量起著至關(guān)重要的作用[9]。

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