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      腦小血管病與大血管病變所致腔隙性腦梗死的預(yù)后比較

      2014-12-21 06:59:40陳中軍王建林
      實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2014年8期
      關(guān)鍵詞:腦小血管病復(fù)發(fā)率

      陳中軍,王建林

      (上饒市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江西 上饒 334600)

      腦小血管?。╯mall vessel disease,SVD)是指腦內(nèi)小血管病變導(dǎo)致的疾病,包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈疾病,目前廣泛認(rèn)為腦小血管病實(shí)際是指腦小動(dòng)脈及微動(dòng)脈血管病,直徑在30~300 μm;腔隙性腦梗死(lacunar infarct,LI)與SVD 關(guān)系極其密切,但兩者并不等同,LI 最主要病因是SVD,且其特有的部位為基底節(jié)和丘腦上2/3,其次為腦橋,但心源性栓塞及大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落均可引起LI,上述2 種情況不屬于SVD 的范疇[1]?,F(xiàn)針對(duì)SVD及大動(dòng)脈病變所致的LI 的預(yù)后進(jìn)行比較,報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

      1.1.1 入組標(biāo)準(zhǔn)

      入選患者均在18 歲以上,均經(jīng)MRI 及DWI 檢查診斷為急性LI,MRA 及頸部血管B 超等相關(guān)資料完整,且不符合排除標(biāo)準(zhǔn)的患者。

      1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

      1)合并血液病、凝血功能異常、嚴(yán)重冠心病、房顫、心功能不全、嚴(yán)重肝腎、肺功能不全、感染、免疫、糖尿病及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤等疾病。2)住院期間死亡、MRI 質(zhì)量不佳或心源性栓塞者。3)不能耐受缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防的患者。4)不同意或不能配合隨訪的患者。

      1.2 一般資料

      選擇上饒市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2011—2012 年收治的124 例急性LI 住院患者,男73 例,女51 例,年齡52~89 歲;所有患者均通過頭顱MRI 檢查確診為急性腔隙性腦梗死,入院后均進(jìn)行頭顱及頸部MRA,頸部血管B 超檢查;其中多發(fā)病灶(≥3 個(gè))14例(11.3%)、2 處病灶79 例(63.7%)、單發(fā)病灶31 例(25.0%),急性病灶位于基底節(jié)48 例(38.7%)、丘腦36 例(29.0%)、腦干區(qū)28 例(22.6%)、其他部位12例(9.7%)。

      124 例急性LI 患者病因診斷為大血管嚴(yán)重粥樣斑塊或(和)嚴(yán)重狹窄、閉塞者53 例(大血管組),男32 例,女21 例,年齡(59.8±5.2)歲,合并高血壓39 例;病因診斷為SVD 71 例(小血管組),男41 例,女30 例,年齡(61.8±4.5)歲,合并高血壓50 例。2 組患者在性別、年齡、是否合并高血壓方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05)。

      1.3 治療方法

      2 組患者入院后均給予阿司匹林腸溶片抗血小板,阿托伐他汀類降脂、穩(wěn)定斑塊,并給予控制血壓,血糖,給予改善循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞及對(duì)癥治療,住院治療時(shí)間均在10 d 左右,出院后按缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防進(jìn)行治療[2]。

      1.4 觀察指標(biāo)

      比較2 組治療前、治療2 周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS 評(píng)分)的變化及治療1 年后2 組腦梗死的復(fù)發(fā)率。腦梗死復(fù)發(fā)標(biāo)準(zhǔn):1)患者在出院后1 年內(nèi)發(fā)生急性腦梗死,并經(jīng)MRI 檢查證實(shí);2)患者出院后1 年內(nèi)未發(fā)生急性腦梗死,但復(fù)查頭顱MRI 檢查證實(shí)有無癥狀性腦梗死發(fā)生。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      2 結(jié)果

      2.1 NIHSS 評(píng)分比較

      2 組治療前、治療2 周后NIHSS 評(píng)分比較見表1,結(jié)果顯示,大血管組治療前NIHSS 評(píng)分顯著高于小血管組(P<0.05),治療2 周后2 組NIHSS 評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),大血管組治療前后NIHSS 評(píng)分改善程度顯著高于小血管組(P<0.05)。

      表1 2 組治療前后NIHSS 評(píng)分比較 ,分

      表1 2 組治療前后NIHSS 評(píng)分比較 ,分

      ﹡P<0.05 與小血管組比較。

      2.2 腦梗死復(fù)發(fā)率比較

      大血管組有2 例患者因車禍和外傷意外死亡,最后完成隨訪51 例。51 例中出院后1 年內(nèi)發(fā)生急性腦梗死23 例,其中3 例死亡;出院1 年后復(fù)查頭顱MRI 證實(shí)有無癥狀性腦梗死發(fā)生15 例;腦梗死復(fù)發(fā)率74.5%(38∕51)。小血管組除2 例患者因不明原因未能完成隨訪外,最后完成隨訪69 例。69 例中出院后1 年內(nèi)發(fā)生急性腦梗死23 例,其中2 例死亡;出院1 年后復(fù)查頭顱MRI 證實(shí)有無癥狀性腦梗死發(fā)生11 例;腦梗死復(fù)發(fā)率49.3%(34∕69)。小血管組腦梗死復(fù)發(fā)率較大血管組顯著減少(P<0.05)。

      3 討論

      近年來的研究[3-4]顯示腔隙性腦梗死再發(fā)、進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)不少于其他缺血性卒中亞型,會(huì)造成明顯的神經(jīng)功能缺損并增加認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn),所以腔隙性腦梗死預(yù)后并沒有想象中的那么好。越來越多的研究發(fā)現(xiàn),認(rèn)知障礙與靜息性腔隙腦梗死密切相關(guān)[5],腔隙性腦梗死應(yīng)予以足夠的重視。2006 年及2008年國(guó)際卒中會(huì)議和歐洲卒中會(huì)議上,均提到了“小血管病引起大問題”的論點(diǎn),且成為會(huì)議熱點(diǎn)。目前SVD 發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明了,推測(cè)可能是在各種腦血管病危險(xiǎn)因素及遺傳因素等共同作用下引發(fā)[6];而SVD 主要表現(xiàn)為L(zhǎng)I,兩者聯(lián)系緊密又不等同。本研究結(jié)果顯示SVD 所致的LI 患者神經(jīng)功能缺損程度較大血管病變所致的LI 患者輕,但SVD所致的LI 患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度較大血管病變所致的LI 患者差,其原因是否與腦小血管的病理結(jié)構(gòu)及側(cè)枝代償較差有關(guān)有待進(jìn)一步探討,腦小血管病累及腦深部小動(dòng)脈或穿通小動(dòng)脈,直徑在100~400 μm,這些小動(dòng)脈直接起源于大的腦動(dòng)脈,沒有側(cè)支吻合,是解剖終末支[7]。

      缺血性腦梗死是高復(fù)發(fā)率、高致殘率、高死亡率的疾病,已成為嚴(yán)重危害公眾健康問題之一,減少缺血性腦梗死復(fù)發(fā)至關(guān)重要。本研究結(jié)果顯示,SVD 所致的LI 患者腦梗死復(fù)發(fā)率較大血管病變所致的LI 的患者低,其原因可能與大血管的斑塊不穩(wěn)定有關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為對(duì)急性腦梗死合并嚴(yán)重小血管病患者,采用溶栓或抗凝藥物治療時(shí)發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的概率明顯升高[8],因此臨床工作中重視LI 病因的篩查至關(guān)重要,尤其注意是否合并嚴(yán)重大血管問題的可能,以減少缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)。

      本研究對(duì)SVD 所致急性LI 患者與大血管病變所致急性LI 患者的預(yù)后進(jìn)行分析比較,探討二者的不同點(diǎn),以利于臨床工作時(shí)更好地判斷LI 患者的病因,以便于為患者提供更好的治療方案,排除嚴(yán)重血管問題減少血管性癡呆的發(fā)生。

      [1]張微微,陳飛.腦小血管病簡(jiǎn)介[J].神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2010,7(1):7-9.

      [2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防指南撰寫組.中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2):154-160.

      [3]Magyar M T,Szikszai Z,Balla J,et a1.Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markers[J].Stroke,2003,34(1):58-63.

      [4]Norrving B.Lacunar infarcts:no black holes in the blainare benign [J].Pract Neurol,2008,8(4):222-228.

      [5]Koga H,Takashima Y,Murakawa R,et al.Cognitive consequences of multiple lacunes and leukoaraiosis as vascular cognitive impairment in community-dwelling elderly individuals[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2009,18(1):32-37.

      [6]Pantoni L.Cerebral small vessel disease:from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges[J].Lancet Neurol,2010,9(7):689-701.

      [7]Arboix A,Marti Vilalta J L.Lacunar stroke[J].Expert Rev Neurother,2009,9:179-196.

      [8]Neumann Haefelin T,Hoelig S,Berkefeld J,et al.Leukoaraiosis is a risk factor for symptomatic intracerebral hemorrhage after thrombolysis for acute stroke[J].Stroke,2006,37(10):2463-2466.

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