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    血小板活化測(cè)定對(duì)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)后患者護(hù)理的指導(dǎo)意義

    2014-12-21 07:35:44陳芳張少華劉衛(wèi)珍吳華瓊
    護(hù)士進(jìn)修雜志 2014年21期
    關(guān)鍵詞:活化標(biāo)志物血小板

    陳芳 張少華 劉衛(wèi)珍 吳華瓊

    (廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢430070)

    近年來,我國(guó)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率逐漸上升。對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS),行冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入(PCI)術(shù)可取得良好的療效,特別是對(duì)于完全梗死的動(dòng)脈,術(shù)后再通率可達(dá)到90%以上[1]。由于術(shù)后存在出血(主要為腦出血、上消化道出血)及因抗血小板治療個(gè)體差異引起的支架內(nèi)再狹窄等并發(fā)癥,因此,術(shù)后的護(hù)理和病情觀察顯得尤為重要。而血小板活化在術(shù)后出血和支架再狹窄過程中扮演著重要的角色[2]。我院自2011年起,收治行PCI術(shù)的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者185例,并抽血進(jìn)行血小板活化測(cè)定,以檢測(cè)結(jié)果來指導(dǎo)術(shù)后患者的護(hù)理和病情觀察。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 2011年3月~2013年3月在我院診斷為ACS并行急診PCI術(shù)患者185例,均無重大手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。其中,男性101例,女性84例,年齡47~78歲(中位年齡59歲),臨床無其他嚴(yán)重慢性疾病。術(shù)前給予拜阿司匹林300mg口服,波立維600mg口服,術(shù)后繼續(xù)給予拜阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,術(shù)后監(jiān)測(cè)血小板活化指標(biāo)。對(duì)照組為30名行PCI術(shù)后未監(jiān)測(cè)血小板活化指標(biāo)的患者,其中,男性16人,女性14人,年齡47~78歲(中位年齡57歲),無血栓性疾病及其他全身系統(tǒng)疾病病史,同樣術(shù)前及術(shù)后均給予抗血小板藥(拜阿司匹林100~300mg/d,氯吡格雷75mg/d)。

    1.2 方法

    1.2.1 采集標(biāo)本 患者于術(shù)后24h、術(shù)后3d、術(shù)后7d分別抽取靜脈血5ml,以枸櫞酸鈉抗凝,20min之內(nèi)檢測(cè)CD62p、CD41兩個(gè)血小板活化表達(dá)標(biāo)志。

    1.2.2 流式細(xì)胞檢測(cè) 采用FACSCalibur型流式細(xì)胞儀(美國(guó)BD公司)進(jìn)行CD62p和CD41水平檢測(cè),以CD61標(biāo)的細(xì)胞群設(shè)門,鑒別標(biāo)記的血小板(標(biāo)準(zhǔn)微球調(diào)整變異指數(shù)<2%);共檢測(cè)10 000個(gè)細(xì)胞,用Cell Quest軟件分析,計(jì)算特異性熒光抗體結(jié)合百分率(CD41、CD62p特異性結(jié)合抗體均購(gòu)自美國(guó)BD公司)。CD62p陽(yáng)性率低于20%提示抗血小板治療過度,顱內(nèi)及消化道出血風(fēng)險(xiǎn)高;超過50%說明抗血小板治療未達(dá)標(biāo),急性支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)大。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差,采用一般線性模型中的方差分析,并運(yùn)用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間兩兩比較;P<0.05為差異有顯著意義。

    2 結(jié)果

    2.1 病例組術(shù)后監(jiān)測(cè)CD41、CD62p表達(dá)水平的比較

    病例組術(shù)后24h血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p較術(shù)后7d明顯減低(P<0.05);病例組術(shù)后3d血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p較術(shù)后7d明顯增高(P<0.05)(表1)。

    表1 病例組術(shù)后不同時(shí)間CD41和CD62p表達(dá)水平比較(%,±s)

    表1 病例組術(shù)后不同時(shí)間CD41和CD62p表達(dá)水平比較(%,±s)

    注:與c相比,aP,b P<0.05;與f相比,dP,e P<0.05

    抽血時(shí)間 CD41 CD62p術(shù)后24h 83.17±5.22a 21.78±4.17d術(shù)后3d 98.01±7.32b 38.99±6.82e術(shù)后7d 88.21±5.71c 26.49±4.33f

    2.2 病例組與對(duì)照組之間術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的比較 病例組患者有1例出現(xiàn)術(shù)后上消化道出血,對(duì)照組患者有2例出現(xiàn)術(shù)后上消化道出血,病例組術(shù)后出血的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05);病例組患者術(shù)后2例發(fā)生支架再狹窄,對(duì)照組患者有2例出現(xiàn)術(shù)后支架再狹窄,病例組術(shù)后再狹窄的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。

    表2 兩組之間術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的比較 例(%)

    3 討論

    ACS是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征。PCI術(shù)則是重建閉塞血管血運(yùn)的一種快速有效的的方法,但因手術(shù)存在出血及支架再狹窄等并發(fā)癥[3],嚴(yán)重者可危及生命。因此,PCI術(shù)后護(hù)理及病情觀察顯得尤為重要。張忻等[4]認(rèn)為,血小板活化減低與術(shù)后出血密切相關(guān);王澈等[5]認(rèn)為,血小板的激活增加了急性血栓形成與支架再狹窄的發(fā)生率。因此,根據(jù)患者PCI術(shù)后對(duì)血小板活化標(biāo)志物的測(cè)定,可以有效地指導(dǎo)術(shù)后護(hù)理以及病情觀察。

    本組資料中,病例組術(shù)后24h血小板活化標(biāo)志物CD41和CD62p,較術(shù)后7d明顯減低,其中CD62p值接近20%的下限值,這說明行PCI術(shù)后24h血小板活化明顯減低,術(shù)后出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。這可能是由于術(shù)后閉塞血管再通,心肌組織缺氧得到有效改善,血小板活化受到抑制的表現(xiàn)。梁海峰等[6]認(rèn)為,術(shù)后心肌灌注量的驟然增加,使心肌細(xì)胞氧含量迅速升高,進(jìn)而術(shù)前因缺氧應(yīng)激產(chǎn)生的自由基明顯減少,抑制了血小板的活化。因此,術(shù)后24h內(nèi)應(yīng)密切觀察患者有無皮下出血、嘔血、黑便等癥狀,若發(fā)現(xiàn)患者存在皮下出血、消化道出血等情況,應(yīng)立即協(xié)助醫(yī)生停止抗凝血藥的應(yīng)用。病例組中因監(jiān)測(cè)血小板活化指數(shù)避免了術(shù)后出血的發(fā)生,而對(duì)照組患者則存在術(shù)后出血情況,可見血小板活化監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防術(shù)后出血意義重大。

    另外,因PCI術(shù)損傷血管內(nèi)皮,導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原成分暴露,局部血液動(dòng)力學(xué)改變,開始逐漸產(chǎn)生新的血小板活化,術(shù)后3d血小板活化標(biāo)志物達(dá)高峰,此階段也是術(shù)后新血栓形成以致支架再狹窄的高發(fā)期。因此,患者術(shù)后3d時(shí)應(yīng)密切觀察心電、血壓以及血氧情況,做到30min測(cè)1次血壓(24h后可改為2h測(cè)1次血壓),并仔細(xì)留意心電圖是否有S-T段改變[7]。密切關(guān)注患者心前區(qū)或胸部疼痛癥狀,并仔細(xì)詢問性質(zhì)、部位和持續(xù)時(shí)間,若類似冠狀動(dòng)脈再狹窄的癥狀,及時(shí)協(xié)助醫(yī)生給予處理。病例組中,因監(jiān)測(cè)血小板活化指數(shù),僅有2例發(fā)生支架再狹窄,可見血小板活化監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防支架再狹窄效果明顯。綜上所述,血小板活化測(cè)定在PCI術(shù)后出血和支架再狹窄的發(fā)生中起著重要作用。通過對(duì)PCI術(shù)后血小板活化指標(biāo)的測(cè)定,進(jìn)一步明確了術(shù)后出血和支架再狹窄發(fā)生的危險(xiǎn)期,在此基礎(chǔ)上加強(qiáng)護(hù)理和病情觀察,可以更有效地防止術(shù),后出血和支架再狹窄的發(fā)生,從而降低PCI術(shù)后的并發(fā)癥。因此,血小板活化標(biāo)志物的檢測(cè),可以更好地指導(dǎo)對(duì)PCI術(shù)后患者的護(hù)理工作以及臨床病情觀察。

    [1]顧鍵,王磊,顧翔,等.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)對(duì)急性心肌梗死患者血小板活化的影響[J].中華血液學(xué)雜志,2010,31(3):186-188.

    [2]多麗娟.冠狀動(dòng)脈支架置入后的血小板活化及其生物相容性[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2010,14(13):2445-2448.

    [3]Bigalke B,Lindemann S,Gawaz M.Paltelet activation in'acute coronary syndrome and interventional therapy[J].Hamostaseologie,2007,27(5):338-343.

    [4]張忻,段傳志,李鐵林,等.血小板活化特異性標(biāo)志物PAC-1和CD62p與急性腦梗死病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2011,37(11):698-701.

    [5]王澈,齊大屯.介入治療對(duì)急性冠脈綜合征患者血小板活化及炎癥因子的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012,32(22):5022-5023.

    [6]Gawaz M,Neumann FJ,Ott I,et al.Changes in membrane glycoproteins of circulating platelets after coronary stent implantation[J].Heart,1996,76(2):166-172.

    [7]梁海峰,楊明.血小板活化與冠心病 [J].山東醫(yī)藥,2010,50(20):107-108.

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