高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的心臟超聲分析

孫新黨 孫花榮

1.河南省鄭州人民醫(yī)院超聲科，河南鄭州 450000；2.河南省鄭州市第二人民醫(yī)院，河南鄭州 450000

高血壓是一種發(fā)病率較高的慢性心血管疾病，病程較長(zhǎng)，能夠使心臟結(jié)構(gòu)出現(xiàn)重塑性肥大、腦卒中、心力衰竭、心功能下降等癥狀。相當(dāng)部分的高血壓患者伴隨有心律失常，最常見(jiàn)的為伴隨心房顫動(dòng)（即AF），這使得重塑后心臟的形態(tài)再次出現(xiàn)顯著的血液動(dòng)力學(xué)變化[1]。該研究對(duì)2011年2月—2012年6月間高血壓伴隨陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者進(jìn)行心臟超聲分析，并以同期的單純高血壓病患者為對(duì)照，探討兩者間的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治高血壓伴隨陣發(fā)性AF患者80例，其中男48例，女32例，年齡40～77歲，平均年齡（53.53.2）歲。收集同期住院治療的80例單純高血壓患者為對(duì)照，所有患者均無(wú)心腦器官受損，均未伴隨心律失常，其中男51例，女29例，年齡41～76歲，平均（56.62.4）歲。高血壓診斷參照2004年WHO 制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，陣發(fā)性AF 診斷由患者心電圖檢查結(jié)果確認(rèn)，排除繼發(fā)性高血壓、心肌病、風(fēng)心病、嚴(yán)重腎肝疾病等。

1.2 檢查方法

超聲診斷儀選用西門子X(jué)-300，經(jīng)胸探頭的型號(hào)為P4-2，頻率設(shè)定2.5～3.6 MHZ，掃描速度為50 m/s。參照ASE（美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)）推薦的測(cè)定方法，選取胸骨旁的左心室長(zhǎng)軸作M型持續(xù)掃描，測(cè)出LAD （左方內(nèi)徑），LVEDD （左室舒張末期的內(nèi)徑），LVPWA（左室后壁）及IVSD（室間隔），經(jīng)由心尖四腔察看二尖瓣血流的多普勒分析，測(cè)出二尖瓣早期舒張心室快速充盈的峰值速度（E）與舒張后期心房收縮的峰值速度（A），算出E/A 比值。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析整理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

觀察組患者的的平均LAD為（42.5±6.1）mm、E/A 平均值（0.83±0.24），均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。但兩組患者的LVEDD 及IVS/LVPW 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)與心腔生理指標(biāo)對(duì)比[n=90，（±s）]

表1 兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)與心腔生理指標(biāo)對(duì)比[n=90，（±s）]

注：與對(duì)照組相比，P<0.05。

組別LAD（mm）LVIDD（mm）IVS/LVPW E/A觀察組對(duì)照組（42.5±6.1）*31.4±3.32 45.4±13.5 41.6±13.2 1.17±0.2 1.08±0.14（.83±0.24）*0.60±0.15

3 討論

心房顫動(dòng)是一種最為常見(jiàn)的心律失常，在60歲以上的人群里，發(fā)生心房顫動(dòng)的幾率為3%，而隨著年齡的增加，其發(fā)病率也逐漸遞增，在85歲以上的人群里，心房顫動(dòng)的發(fā)病率高達(dá)10%[2]。研究顯示，高血壓患者伴隨AF 的幾率明顯高于正常血壓者，這與高血壓本身導(dǎo)致的生理學(xué)與形態(tài)學(xué)改變可能有關(guān)。體內(nèi)循環(huán)動(dòng)脈壓力的持續(xù)增長(zhǎng)能夠造成左心室代償性增厚，減弱舒張功能，進(jìn)而引起左心房壓力升高，容量負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致左心房形成生理學(xué)與形態(tài)學(xué)重構(gòu)。上述左心房變化勢(shì)必導(dǎo)致心房電活動(dòng)異常，主要表現(xiàn)為心房細(xì)胞的不應(yīng)期縮短，除極異質(zhì)性增加及心房不同部位間傳導(dǎo)變緩，造成心房活動(dòng)空間的空間彌散度與空間向量出現(xiàn)明顯差異，發(fā)生折返，所以心房擴(kuò)大是AF 的機(jī)械重構(gòu)的具體表現(xiàn)，也是AF 觸發(fā)及維持的關(guān)鍵因素。而AF 本身折返性心律失常又反過(guò)來(lái)加重高血壓本身引起的心房重負(fù)荷。根據(jù)一項(xiàng)對(duì)高血壓病患者的長(zhǎng)期隨訪研究結(jié)果顯示，33%的陣發(fā)性AF 會(huì)轉(zhuǎn)變成慢性房顫。

該組研究結(jié)果表明，兩組患者的心內(nèi)結(jié)構(gòu)除了左心房?jī)?nèi)徑差異顯著外，其他指標(biāo)的差異并不明顯。功能方面的對(duì)比顯示，兩組患者的舒張功能均出現(xiàn)一定程度減退，E/A<1。在高血壓伴隨AF 階段，除了高血壓自身導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)形態(tài)改變之外，還出現(xiàn)了程度各異的生理指標(biāo)改變與左心房擴(kuò)大的現(xiàn)象，一方面左心房擴(kuò)大是心房顫動(dòng)的主要原因，另一方面也是心房顫動(dòng)造成的結(jié)果。一般來(lái)說(shuō)，左心房中子波數(shù)>4 即可以認(rèn)定為AF，可能是心房越大，可容納的子波數(shù)目也越多。此外，高血壓患者大多伴有局部或者全身的RAAS 激活，AF 發(fā)病機(jī)制為折返，而細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分為膠原，心肌間質(zhì)是纖維結(jié)締組織，膠原的生成與降解速度基本保持平衡以保持穩(wěn)定。一旦心肌間質(zhì)膠原的生成過(guò)多就會(huì)導(dǎo)致心肌纖維化，而RAAS 激活又會(huì)加快生成心肌間質(zhì)膠原的速度，醛固酮與血管緊張激素Ⅱ是RAAS 的效應(yīng)因子?，F(xiàn)在已經(jīng)證實(shí)心房中的ASE 活性與Ang17 的受體密度均高于心室，高血壓時(shí)血管緊張素Ⅱ的含量增加，經(jīng)由AF 受體介質(zhì)加快心房肥厚與心房纖維化的過(guò)程，達(dá)到改變正常心房傳導(dǎo)功能的效果，即出現(xiàn)心房電重構(gòu)引起AF[3]。

該次研究結(jié)果顯示，高血壓合并陣發(fā)性AF時(shí)，左心室功能減退與左心房擴(kuò)大是二者間的關(guān)鍵相關(guān)因素，這一結(jié)果對(duì)指導(dǎo)早期高血壓患者嚴(yán)格控制血壓達(dá)標(biāo)具有重要意義，對(duì)伴隨合并陣發(fā)性AF患者選擇血管緊張激素Ⅲ的轉(zhuǎn)換酶抑制劑減少心房顫動(dòng)的發(fā)生與轉(zhuǎn)變也有著很重要的臨床意義。

[1]郭繼紅.心房顫動(dòng)藥物治療的10個(gè)臨床問(wèn)題[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2010，6（12）：112.

[2]鄭小紅.P 波離散度對(duì)原發(fā)性高血壓患者心房顫動(dòng)的輔助診斷價(jià)值[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2011，17（5）：225-227.

[3]戚文航.血管緊張素受體拮抗與心房顫動(dòng)[J].中華心血病雜志，2010，12（7）：334-335.