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    尿毒癥患者動靜脈內(nèi)瘺手術(shù)致急性心功能不全1例

    2014-12-02 04:34:36童運濤羅進輝
    山東醫(yī)藥 2014年48期
    關(guān)鍵詞:血流量內(nèi)瘺動靜脈

    童運濤,羅進輝,沈 皓

    (武漢市漢口醫(yī)院,武漢430012)

    患者男,72歲。因發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1個月余,伴咳喘、咯血3 d,于2014年3月15日入院。2014年2月22日,患者因高血壓到門診檢查腎功能,血肌酐780.0 μmol/L。2月25日收住我院腎內(nèi)科,當時患者精神、食欲、體力均可,查體未見異常,血壓維持在160/80 mmHg左右,胸部CT示肺部未見明顯異常(圖1A)。3月6日,行左上肢前臂動靜脈內(nèi)瘺手術(shù)。選擇血管為頭靜脈、橈動脈,手術(shù)方式為端—側(cè)吻合,瘺口直徑約4 mm,術(shù)后血管震顫及雜音均較明顯。3月10日患者出院時一般情況均可,2 d后出現(xiàn)咳嗽、咯血,痰中帶血,伴活動后氣喘,雙下肢及左上肢水腫明顯。無明顯發(fā)熱、咽痛、流涕及呼吸困難、不能平臥。既往有高血壓病史10余年,血壓最高達160/100 mmHg,未規(guī)律服藥。入院查體:T 36.5℃,BP 140/80 mmHg,神志清楚,步入病房,自動體位。頸靜脈充盈,肝頸征陽性;雙肺中下均可聞及散在濕性羅音,未聞及干羅音;心界無擴大,心率108次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛,雙下肢脛前、足背中度水腫。左前臂手術(shù)處血管雜音明顯,左手背明顯浮腫。入院化驗:血常規(guī):WBC 7.34×109/L,N 78.7%,Hb 74 g/L;ESR 100 mm/h;腎功能:Cr 617 μmol/L,BUN 23.2 mmol/L,UA 509 μmol/L;CRP 33.2 mg/L,BNP 13 824 pg/mL;尿隱血陽性(+),蛋白性尿(++);抗核抗體全套及胞質(zhì)型、核周型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體(ANCA)無異常。胸部CT示,雙肺可見大量片狀影,尤以左肺明顯(圖1B)。入院診斷:慢性腎功能不全,尿毒癥期并尿毒癥性心臟病,心功能Ⅳ級,動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后;高血壓病2級(極高危);肺部感染?入院后予呋塞米40 mg口服,2次/d;開始3 d加用呋塞米40 mg靜注,1次/d;再配以硝酸甘油擴管,頭孢地嗪2 g/d抗炎治療?;颊甙Y狀逐漸減輕,第4天水腫消退,第7天肺部濕羅音消失。3月25日復查胸部CT,雙肺陰影全部吸收(圖1C)。最后診斷:慢性腎功能不全,尿毒癥期并尿毒癥性心臟病,心功能Ⅳ級,動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后。

    圖1 患者不同時期胸部CT檢查結(jié)果

    討論:該患者有咳嗽、咯血、活動后氣喘癥狀,有頸靜脈充盈、肝頸征陽性、雙肺濕羅音、雙下肢水腫體征,結(jié)合BNP及胸部CT檢查,診斷為急性心功能不全。但患者胸部CT示雙肺大片狀陰影是否為感染所致,心衰急性加重是否與感染有關(guān)。經(jīng)詳細詢問,患者無明顯受涼史,亦無發(fā)熱、鼻塞、流涕、咽痛、咳膿痰等感染癥狀;入院查血象不高,痰培養(yǎng)無異常;入院后治療主要以利尿、擴管為主,病情即迅速緩解,這些均不支持感染。是否有其他誘發(fā)心衰加重的因素,如心律失常、肺栓塞、勞累、情緒激動、飽餐、輸液過快,嚴重電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào),這些均可逐一排除。最后考慮該患者心衰的原因為動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后回心血量增加所致。

    動靜脈內(nèi)瘺是目前公認的終末期腎病患者行血液透析首選的血管通路,一般術(shù)后不引起心衰,即使在內(nèi)瘺成熟后亦很少出現(xiàn)。動靜脈內(nèi)瘺建立后,部分血液經(jīng)內(nèi)瘺口直接從靜脈回流至心臟,一定程度上增加了心臟負擔[1]。Ori等[2]研究發(fā)現(xiàn),慢性腎臟病患者動靜脈內(nèi)瘺創(chuàng)建2個月時腎素活性下降,BNP水平增加,提示血管活性物質(zhì)的改變可能參與動靜脈內(nèi)瘺建立后的血液動力學變化。Savage等[3]用脈搏波分析動靜脈內(nèi)瘺建立后的心內(nèi)膜下灌注,在慢性腎臟病患者建立動靜脈內(nèi)瘺即刻,心內(nèi)膜灌注下降,且持續(xù)至術(shù)后6個月,動靜脈內(nèi)瘺后心肌缺血可能是導致高輸出量心力衰竭(心衰)的原因之一。動靜脈內(nèi)瘺建立前后心功能改變的研究顯示,糖尿病患者在建立動靜脈內(nèi)瘺后,左心室射血分數(shù)下降15.5%[4]。對左心室負荷的研究顯示,內(nèi)瘺血流量在0.4~0.8 L/min并不明顯增加心臟負荷,但隨著內(nèi)瘺血流量的增高,動靜脈內(nèi)瘺產(chǎn)生的左心室負荷隨之增加;當內(nèi)瘺血流量>2.0 L/min時,左心室負荷增加1.5 倍[5]。Ori等[6]認為,影響透析患者的心功能因素包括血壓、貧血、有效血容量和瘺血流量,某些患者過高的瘺血流量可以直接導致心衰。

    心衰常見于心臟代償能力下降者,而尿毒癥患者由于長期的代謝紊亂及體內(nèi)微炎癥狀態(tài),均促進了心肌纖維變性壞死、心肌肥厚、心臟代償性擴張、心室收縮及舒張功能減退,故在動靜脈內(nèi)瘺后可能出現(xiàn)心衰。有學者認為,內(nèi)瘺直徑為3.0~4.0 mm,內(nèi)瘺血流量為600~700 mL/min為宜。因為內(nèi)瘺血流量過低,會直接影響透析結(jié)果,過高則易誘發(fā)高排出性心衰[7]。以往文獻表明,發(fā)生高排出性心衰的患者絕大多數(shù)內(nèi)瘺直徑≥6 mm,最大達10 mm,內(nèi)瘺血流量普遍偏高,一般在800 mL/min以上,最高達2 900 mL/min,內(nèi)瘺阻塞后心排血量的下降幅度較大,最大下降67%,充分說明心衰的發(fā)生與內(nèi)瘺引起的較大血流動力學改變有密切關(guān)系[8,9]。而這類心衰患者經(jīng)內(nèi)瘺縮窄術(shù)后心衰癥狀改善,進一步證實心衰的發(fā)生為動靜脈內(nèi)瘺所致。

    [1]葉文玲,方理剛,馬杰,等.長期動靜脈內(nèi)瘺對非糖尿病腎病血液透析患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[J].中國醫(yī)學科學院學報,2013,35(1):95-101.

    [2]Ori Y,Korzets A,Katz M,et al.Haemodialysis areeriovenous access—a prospective haemodynamic evaluation[J].Nephrol Dial Transplant,1996,11(1):94-97.

    [3]Savage MT,F(xiàn)erro CJ,Sassano A,et al.The impact of arteriovenous fistula formation on central hemodynamic pressures in chronic renal failure patients:a prospective study[J].AM J Kidney Dis,2002,40(4):753-759.

    [4]Beigi AA,Sadeghi AM,Khosravi AR,et al.Effects of the arteriovenous fistula on pulmonary artery pressure and cardial output in patients with chronic renal failure[J].J Vasc Access,2009,10(3):160-166.

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    [9]冉玉力,韓玲,譚華.左旋肉堿對維持性血液透析老年營養(yǎng)不良及心功能不全的影響[J].武警醫(yī)學,2012,23(2):147-149.

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