中西醫(yī)結(jié)合治療支氣管擴張合并銅綠假單胞菌感染療效觀察

黎曉莉，何亦龍，陳利玲，唐 燕

(四川省廣元市第二人民醫(yī)院，四川廣元628017)

支氣管擴張癥是指由支氣管及其周圍組織的慢性炎癥所導(dǎo)致的支氣管壁肌肉和彈性組織破壞，管腔形成不可逆性擴張、變形，臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿痰和反復(fù)咯血［1］。由于患者支氣管管腔不可逆性擴張、變形，容易并發(fā)感染，反復(fù)感染導(dǎo)致支氣管纖毛功能受損，易于病原菌定植;同時，因抗生素臨床使用缺乏合理性，導(dǎo)致病原菌種類變遷和耐藥性增加，該病反復(fù)發(fā)作，療效下降［2］。有報道顯示銅綠假單胞菌是引起支氣管擴張癥感染的主要病原菌［3］。因其易形成生物膜，使銅綠假單胞菌易長期在氣道內(nèi)定植，成為下一次感染的隱患［4］，給臨床治療帶來困難。筆者應(yīng)用清氣化痰湯+哌拉西林他唑巴坦治療支氣管擴張急性感染期合并銅綠假單胞菌感染患者取得了良好效果，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇本院2009年8月—2012年8月確診為支氣管擴張合并銅綠假單胞菌感染的患者共68例，納入標準:反復(fù)咳嗽、咳痰、胸悶氣緊，現(xiàn)咳嗽、胸悶氣緊加重，咳黃黏痰，但無咯血、嚴重心功能不全及青霉素過敏;肺部CT影像學(xué)表現(xiàn)符合支氣管擴張診斷標準并合并急性感染;血常規(guī)檢查顯示W(wǎng)BC≥10×109L－1或中性粒細胞百分比＞70%;血氣分析提示存在呼吸衰竭;基礎(chǔ)疾病均為慢性阻塞性肺疾病。隨機分為2組:治療組34例，女10例，男24例，年齡(51．2±11．3)歲;對照組34例，女12例，男22例，年齡(52．6 ±10．4)歲。2組患者的性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予低流量吸氧、抗感染(哌拉西林/他唑巴坦4．5 g，每12 h 1次靜脈滴注、祛痰止咳、解痙平喘等西醫(yī)常規(guī)治療;治療組在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予清氣化痰湯加減，方藥組成:法半夏12 g、白茯苓15 g、陳皮12 g、瓜蔞仁20 g、杏仁15 g、黃芩15 g、膽南星10 g、枳實10 g?？赛S黏痰者加桔梗15 g、薏仁20 g、魚腥草30 g、浙貝母15 g，煩渴者加天花粉15 g、知母12 g、浙貝母15 g，津傷者加沙參15 g、麥冬15 g、玉竹15 g。療程均為14 d，在治療前后監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能及痰培養(yǎng)、肺功能等相關(guān)指標。

1.3 療效判定標準 顯效:咳嗽明顯減輕，由咳膿痰轉(zhuǎn)為泡沫痰或漿液性痰，痰量明顯減少，肺部濕啰音明顯減少或者基本消失，白細胞計數(shù)及分類計數(shù)正常，胸部CT示炎性病灶基本吸收，血氣分析氧分壓達到正常，二氧化碳分壓降低至正常標準。有效:癥狀明顯減輕，肺部啰音減少，白細胞總數(shù)漸恢復(fù)正常，胸部CT顯示炎性病灶吸收大于1/2，血氣分析氧分壓達到正常，二氧化碳潴留明顯減輕。無效:臨床癥狀無減輕或反而加重，肺部啰音不減少甚至增多，胸部CT片示炎性病灶未吸收或增大，血氣分析氧分壓、二氧化碳分壓無明顯變化或發(fā)生呼吸衰竭。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 10．0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用成組t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，部分資料用確切概率法。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較 治療組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)，見表1。

表1 2組臨床療效比較 例

2.2 治療前后動脈血氣指標比較 2組治療后p(O2)、p(CO2)均較治療前顯著改善，但治療組改善情況較對照組更明顯(P ＜0．05)，見表2。

表2 2組治療前后動脈血氣比較(±s，mmHg)

表2 2組治療前后動脈血氣比較(±s，mmHg)

注:①與治療前比較，P＜0．05;②與對照組治療后比較，P＜0.05;1 mmHg=0．133 kPa。

組別 n 時間 p(O2) p(CO2)治療組 34 治療前治療后60 ±7．23 74 ±7．18①②55 ±9．63 40 ±8．72①②對照組 34 治療前治療后61 ±7．48 65 ±6．89①53 ±10．08 48 ±8．92①

2.3 胸部CT吸收情況比較 治療組胸部CT顯示炎癥吸收情況明顯好于對照組(P＜0．05)，見表3。

表3 2組胸部CT炎癥吸收比較 例

3 討 論

支氣管擴張以感染后性及結(jié)核后性多見，部位多位于段或亞段。支氣管擴張發(fā)病機制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)為支氣管感染和支氣管阻塞，兩者相互影響，最終導(dǎo)致支氣管擴張。本研究患者均為感染后性支氣管擴張。其發(fā)病機制為細菌感染引起支氣管壁的破壞和附近組織纖維收縮，這些病變使支氣管引流不暢，分泌物潴留，導(dǎo)致阻塞，而阻塞又容易誘發(fā)感染。支氣管擴張典型的癥狀為慢性咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血。慢性阻塞性肺疾病以持續(xù)存在的氣流受限為特征，通常為進行性發(fā)展，部分患者最終形成支氣管擴張。筆者觀察發(fā)現(xiàn)隨著人民生活的改善，麻疹、百日咳疫苗的預(yù)防接種以及抗生素的應(yīng)用等，嬰幼兒時期嚴重感染引起的支氣管擴張明顯減少，慢性阻塞性肺疾病反復(fù)加重導(dǎo)致支氣管擴張病例逐漸增多。支氣管擴張的內(nèi)科治療重點是控制感染和促進痰液引流，雖然該病治療原則比較明確，但因支氣管擴張患者病理改變是不可逆性的，黏液腺增生和黏液分泌增多，支氣管反復(fù)阻塞，肺部感染反復(fù)發(fā)生，造成抗生素在肺組織的有效藥物濃度下降，常規(guī)西醫(yī)治療病情易反復(fù)。

支氣管擴張可歸屬于中醫(yī)“咳嗽”“肺癰”“咯血”等病癥范疇。本研究所選患者均為慢性阻塞性肺疾病，故歸屬于“肺脹”范疇。中醫(yī)認為本病急性發(fā)作期多因痰濁內(nèi)蘊化熱，痰熱壅肺，肺失清肅，肺氣上逆，則咳喘氣逆息粗。《張氏醫(yī)通·肺痿》篇說:“蓋肺脹實證居多?！倍糇氣炙f:“熱痰者，痰因火而成也，痰即有形之火，火即無形之痰，痰隨火而升降，火引痰而橫行，變生諸證。不可紀極?；鸾铓庥谖迮K，痰借液于五味，氣有余則為火，液有余則為痰，故治痰者必降其火，治火者必順其氣?！鼻鍤饣禍髦翁禑峥人?，表現(xiàn)為痰稠色黃，咳之不爽，胸膈痞悶，甚至氣急、惡心，舌質(zhì)紅，苔黃膩，脈滑數(shù)。其功效為清熱化痰，理氣止咳。方中膽南星為君藥，取其味苦性涼，清熱化痰，息風(fēng)定驚以治實痰實火之壅閉;臣以黃芩、瓜蔞仁清肺火，化痰熱，以助膽星之力;治痰當(dāng)須理氣，故又以枳實、陳皮破氣消痞，理氣消痰;脾為生痰之源，肺為貯痰之器，故佐以半夏燥濕化痰，茯苓健脾滲濕，以絕生痰之源，杏仁苦瀉降氣，止咳平喘。諸藥相合，則熱清火降，氣順痰消，而共達清肺化痰、順氣止咳之效。哌拉西林他唑巴坦為復(fù)方制劑，哌拉西林為廣譜半合成青霉素類抗生素，他唑巴坦為β－內(nèi)酰胺酶抑制劑。研究發(fā)現(xiàn)病原菌對哌拉西林他唑巴坦的敏感性并不隨著哌拉西林他唑巴坦的廣泛使用而出現(xiàn)下降［5］，因此是治療支氣管擴張的有效、安全藥物。筆者通過觀察發(fā)現(xiàn)給予吸氧、哌拉西林他唑巴坦抗感染、解痙平喘等常規(guī)西醫(yī)治療+清氣化痰湯，患者癥狀改善較對照組快，總有效率明顯高于對照組;同時還可改善患者缺氧狀態(tài)及二氧化碳潴留，促進炎癥吸收，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］王吉耀，廖二元，胡品津，等．內(nèi)科學(xué)［M］．北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:90

［2］龔益，殷少軍．支氣管擴張患者病菌分布及耐藥分析［J］．中華現(xiàn)代內(nèi)科雜志，2006，12(2):18 －20

［3］肖中，池峰．支氣管擴張癥感染患者急性加重期病原菌分布及耐藥性分析［J］．中華醫(yī)院感染雜志，2013，12(23):3020－3022

［4］劉學(xué)東，魏風(fēng)芹，欒念旭，等．哌拉西林/他唑巴坦治療支氣管擴張合并銅綠假單胞菌感染的療效與安全性評價［J］．中華感染學(xué)雜志，2013，23(8):1904 －1905

［5］Platsouka E，Zissis NP，Portolos J，et al．Bacterial susceptibilities to piperacillin/tazobactam in a tertiary care hospital:5－year revie［J］．JChemother，2003，15(1):27 －30