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    Wiltse入路椎弓根螺釘固定治療腰椎間盤突出癥的療效觀察

    2014-11-26 09:12:14康建平
    西南軍醫(yī) 2014年3期
    關(guān)鍵詞:植骨融合手術(shù)

    楊 劍,康建平,王 松,雷 飛

    引起腰腿痛的原因很多,一般認為椎間盤退變引起的疾病(disc degeneration diseases,DDD)是引起腰腿痛最常見的原因,且尤以腰椎間盤突出癥(LDH)為最常見[1]。隨著現(xiàn)代生活節(jié)奏加快,其發(fā)病年齡逐漸年輕化,治療腰椎間盤突出癥的手術(shù)方法亦不斷創(chuàng)新。近年來椎間植骨融合內(nèi)固定術(shù)治療腰椎間盤突出癥獲得了國內(nèi)外專家的青睞[2]。本院自2010 年1月~2013年6月采取Wiltse 入路以及傳統(tǒng)后正中入路椎間植骨融合內(nèi)固定兩種手術(shù)方式治療腰椎間盤突出癥,其近期效果滿意,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組病例285例,隨機分為兩組。A組120例,男72例,女48例;年齡27~64 歲,平均51歲;行Wiltse 入路椎弓根螺釘固定減壓,椎間cage 支撐植骨融合術(shù);B 組165例,男93例,女72例;年齡32~68 歲,平均57 歲;行傳統(tǒng)后正中入路椎弓根螺釘固定減壓,椎間cage支撐植骨融合術(shù)。兩組患者在年齡、性別、術(shù)前椎間隙高度、術(shù)前腰腿痛VAS 評分、ODI 評分及JOA 評分方面相比均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。A組平均隨訪23個月,B組平均隨訪25個月,兩組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

    1.2 手術(shù)方法 全麻顯效后,患者取俯臥位,常規(guī)消毒鋪巾,所有患者均采用標準后正中切口,切口長度約5~7cm。A組病例經(jīng)雙側(cè)多裂肌與最長肌間隙(即Wiltse入路)顯露雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),保留棘突,棘上韌帶,棘間韌帶,維持豎脊肌與棘突、椎板間的緊密附著連接,取人字嵴頂點為進針點置入椎弓根螺釘,同時健側(cè)安放預(yù)彎適宜腰椎生理弧度的連接棒撐開。患側(cè)暫不安放連接棒,去除患側(cè)上一椎體的下關(guān)節(jié)突及下一椎體的上關(guān)節(jié)突尖端部分,保護好上位神經(jīng),向內(nèi)輕牽下位神經(jīng)根,顯露突出的椎間盤髓核組織及纖維環(huán),髓核鉗夾除游離的髓核,以尖刀橢圓切除突出的椎間盤纖維環(huán),刮匙刮除余下的椎間盤纖維環(huán)內(nèi)髓核組織及軟骨終板,在椎間隙椎體矢狀徑前1/3 置入自體關(guān)節(jié)突松質(zhì)骨,前2/3 斜行置入填充自體骨及異體骨碎骨塊的cage 一枚,安置連接棒,加壓鎖緊,使cage 距離椎體后緣寬度不少于5mm。再行對健側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)用骨刀去除關(guān)節(jié)軟骨及骨皮質(zhì),制備植骨床,將異體骨碎骨粒放置于植骨床行關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)植骨融合。B組病例均自棘突,沿椎板骨膜下剝離雙側(cè)椎旁肌,顯露椎板至關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)外,取上關(guān)節(jié)突外緣垂線與橫突中點水平線交點為進針點,置入椎弓根螺釘后,安放預(yù)彎適宜腰椎生理弧度的連接棒撐開,去除患側(cè)椎板,上位椎體下關(guān)節(jié)突及下位椎體上關(guān)節(jié)突,槍式咬骨鉗去除黃韌帶,顯露硬膜囊及神經(jīng)根,神經(jīng)剝離器向內(nèi)側(cè)輕拉神經(jīng)根及硬膜囊,顯露突出的椎間盤髓核組織及纖維環(huán),髓核鉗夾除游離的髓核,以尖刀橢圓切除突出的椎間盤纖維環(huán),刮匙刮除余下的椎間盤纖維環(huán)內(nèi)髓核組織及軟骨終板,在椎間隙椎體矢狀徑前1/3置入自體關(guān)節(jié)突松質(zhì)骨,后2/3斜行置入填充自體骨及異體骨碎骨塊的cage 一枚,安置連接棒,加壓鎖緊,使cage 距離椎體后緣寬度不少于5mm。再行對健側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)用骨刀去除關(guān)節(jié)軟骨及骨皮質(zhì),制備植骨床,將異體骨碎骨粒放置于植骨床行關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)植骨融合。

    1.3 觀察指標及療效判定方法 術(shù)前應(yīng)用腰腿痛VAS評分、JOA評分、ODI評分對兩組患者進行評分,術(shù)中記錄出血量、手術(shù)時間,術(shù)后記錄手術(shù)并發(fā)癥、臥床時間,末次隨訪時再次對兩組患者進行腰腿痛VAS評分、JOA評分、ODI評分。VAS評分:每位患者平均進行3次自我評估(術(shù)前3天,術(shù)后1年,2年及末次隨訪),取其3 次的平均值作為研究指標。JOA 評分改善率=[(術(shù)后評分-術(shù)前評分)/(29-術(shù)前評分)]×100%。結(jié)果判定:優(yōu):>75%,良:50%~74%,中:25%~49%,差:<25%。ODI 評分:0 表示正常,分值越接近100%則功能障礙越嚴重。隨訪時所有患者均拍攝腰椎正側(cè)位及動力位X 線片以了解植骨融合情況。X線片不能判定植骨是否融合時應(yīng)采用連續(xù)CT薄層掃描,矢狀面及冠狀面均有骨小梁連續(xù)通過軟骨終板即為融合滿意。融合率依據(jù)Suk[3]的融合判定方法,完全融合:融合節(jié)段有連續(xù)性骨小梁通過,X 線動力位片融合節(jié)段間相對活動<4mm;不完全融合:融合節(jié)段間可見骨小梁通過,但是不連續(xù),且X 線動力位片融合節(jié)段間相對活動<4mm;不融合:融合節(jié)段間未見骨小梁,且可見明顯的空隙,X 線動力位片顯示相鄰節(jié)段間移位>4mm。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,所得計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差形式表示,計量資料采用t 檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    A 組術(shù)中出血量(80±25)ml,手術(shù)時間(90±15)min,B組術(shù)中出血量(250±36)ml,手術(shù)時間(120±21)min,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),A 組低于B組。A組患者術(shù)后臥床時間3~10d,平均7d;B組患者術(shù)后臥床時間7~21d,平均16d,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。A 組0例術(shù)中發(fā)生硬脊膜損傷,2例發(fā)生神經(jīng)根損傷,均為牽拉神經(jīng)根導(dǎo)致其水腫增粗,術(shù)后經(jīng)過脫水3~5d 以及營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療3~6 個月后恢復(fù)。1例術(shù)后手術(shù)切口發(fā)生感染,為淺部感染,經(jīng)過敏感抗生素治療及加強換藥2周后痊愈。B組5例術(shù)后發(fā)生感染,其中1例為深部感染,經(jīng)過手術(shù)清除感染病灶,雙通道引流管沖洗引流2~3周以及根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整敏感抗生素治療3~4 周后痊愈,其余4例經(jīng)過敏感抗生素治療及加強換藥2 周內(nèi)痊愈。10例術(shù)中發(fā)生硬脊膜損傷,7例術(shù)中緊密縫合硬脊膜,3例使用人工硬脊膜覆蓋,術(shù)后3例發(fā)生腦脊液漏,2例出現(xiàn)低顱壓性頭痛,通過補充生理鹽水,鹽袋加壓包扎手術(shù)切口同時抬高床尾后2周內(nèi)愈合。6例術(shù)中發(fā)生神經(jīng)根損傷,均為牽拉傷,術(shù)后使用神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療3~6 個月后完全恢復(fù)。根據(jù)兩組病例術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率相比具有顯著性差異(P<0.05)。兩組病例根據(jù)Suk融合判定方法未發(fā)現(xiàn)不融合病例,且未發(fā)現(xiàn)內(nèi)固定松動、斷裂、假關(guān)節(jié)形成,cage 移位及下沉,植骨材料被吸收等并發(fā)癥。兩組病例融合率相比無顯著性差異(P>0.05)。A組末次隨訪時腰痛VAS評分及JOA評分明顯優(yōu)于B組,有顯著性差異(P<0.05),兩組末次隨訪時腿痛VAS評分、ODI評分相比無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)。兩組腰腿痛VAS 評分、ODI 評分、JOA評分在末次隨訪時與術(shù)前相比有顯著性差異(P<0.05),見表1。

    表1 兩組腰椎間盤突出癥患者術(shù)后腰痛腿痛VAS評分、ODI評分、JOA評分比較(±s)

    表1 兩組腰椎間盤突出癥患者術(shù)后腰痛腿痛VAS評分、ODI評分、JOA評分比較(±s)

    注:*與術(shù)前相比較,P<0.05。

    3 討論

    3.1 Wiltse入路的優(yōu)勢 Wiltse入路(Wiltse approach)最先由Watkins[4]于1959 年提出,并將其成功應(yīng)用于腰骶椎的后外側(cè)融合術(shù)。1968 年,Wiltse 等[5]人在其基礎(chǔ)上提出經(jīng)椎旁肌間隙入路,治療極外側(cè)型腰椎間盤突出癥,取得良好效果。1988年,Wiltse等[6]將該技術(shù)進一步改善,采取后正中切口,然后自切口兩側(cè)腰背筋膜分離,于棘突旁開2.5cm 縱向切開腰背筋膜,分離最長肌與多裂肌完成置釘,于是形成現(xiàn)在的椎旁肌間隙入路。近年來,Wiltse入路逐漸被脊柱外科醫(yī)生所認識后,其優(yōu)點亦日趨顯露,是符合當今微創(chuàng)、精準骨科科學理念的一種實用價值很高的手術(shù)入路[7]。(1)Wiltse入路采用經(jīng)椎旁最長肌與多裂肌之間的自然間隙進入,避免了傳統(tǒng)的后正中入路椎板骨膜下剝離椎旁肌。研究發(fā)現(xiàn)下腰段最長肌與多裂肌二者肌間隙為無血管間隙,將最長肌與多裂肌在腰背筋膜下作鈍性分離,即可顯露小關(guān)節(jié)及橫突根部,直視下可完成椎弓根螺釘?shù)闹萌搿S捎跓o需過多剝離椎旁肌,明顯縮短了手術(shù)時間,并且減少了術(shù)中出血量,沿肌間隙鈍性分離后將肌肉向兩側(cè)牽開即可直達小關(guān)節(jié)及橫突根部,肌肉間隙自然松弛,無需向外側(cè)施加強大拉力來暴露手術(shù)操作視野,避免了因過度牽拉切口皮膚及肌肉而導(dǎo)致其缺血壞死。同時,肌間隙暴露方向同置釘方向一致,直接暴露進針點,可以準確無誤地完成椎弓根螺釘?shù)闹萌?,操作極其方便,避免了因肌肉松弛不足阻擋螺釘置入時的方向而導(dǎo)致其進入椎管及椎間隙,并且防止螺釘尾部對椎旁肌肉的切割損傷。減壓時,去除上下關(guān)節(jié)突即可清除顯示椎間盤的位置,減壓空間大,易于操作。通過對120例采用Wiltse 入路進行椎弓根螺釘內(nèi)固定、減壓、椎間融合術(shù),作者體會到經(jīng)椎旁椎間隙入路手術(shù)操作簡單,手術(shù)時間短,本組(A組)手術(shù)時間(90±15)min與對照組(B 組)手術(shù)時間(120±21)min 相比,明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),同時手術(shù)創(chuàng)傷小,出血少,大大降低了需要內(nèi)置物治療疾病的并發(fā)癥,具有微創(chuàng)性,但是需要手術(shù)操作者熟練掌握脊柱后方腰背肌群的局部解剖結(jié)構(gòu)的特點,準確辨認最長肌與多裂肌肌間隙是該手術(shù)成功的關(guān)鍵。并且對椎弓根螺釘置釘技術(shù)以及神經(jīng)根的位置與走形要熟練掌握。(2)腰椎術(shù)后綜合征(failed back surgery syndrome,FBSS)和腰背肌衰弱綜合征(Back muscle wasting syndrome)是腰椎術(shù)后腰痛常見的原因。有學者統(tǒng)計,在美國腰椎手術(shù)后FBSS的發(fā)生率為5%~40%,平均15%[8]。不少學者認為其主要是因為術(shù)中過度牽拉椎旁肌致其缺血壞死、肌纖維化樣變、腰骶部肌肉肌力明顯減弱等,從而導(dǎo)致術(shù)后長期慢性腰痛。同時減壓時將椎板切除后形成的缺損主要通過瘢痕組織修復(fù),硬膜外纖維化可引起硬膜及神經(jīng)根周圍粘連,導(dǎo)致腰痛。硬膜外瘢痕粘連亦是FBSS的主要原因之一。Stevens等[9]通過臨床實驗證明,肌肉失神經(jīng)支配及肌肉功能受損是術(shù)后發(fā)生腰背痛的又一重要原因。Wiltse 入路避免了過多的對椎旁肌的廣泛剝離,最大限度保護脊神經(jīng)內(nèi)側(cè)支,減少椎旁肌的失神經(jīng)支配而致其發(fā)生萎縮。有研究表明[10]:在手術(shù)中盡量保護椎旁肌的完整性及其神經(jīng)支配是防止患者術(shù)后發(fā)生腰背肌衰弱綜合征和腰椎不穩(wěn)的重要措施。Wiltse 入路對肌肉及神經(jīng)損傷小,因此術(shù)后發(fā)生肌肉萎縮無力,腰背肌衰弱綜合征機會明顯降低。同時手術(shù)減壓時保留椎板及內(nèi)固定操作范圍形成的瘢痕面積小,組織破壞少,導(dǎo)致術(shù)后瘢痕組織粘連及醫(yī)源性椎管狹窄發(fā)生率低。隨訪中發(fā)現(xiàn),本組病例Wiltse 入路組術(shù)后腰痛VAS 評分及JOA評分與傳統(tǒng)后正中入路組相比,前者明顯優(yōu)于后者,有顯著性統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(3)硬膜的撕裂及神經(jīng)根的損傷是腰椎后路手術(shù)中最常見的并發(fā)癥,根據(jù)Brantigan 等[11]對221例腰椎手術(shù)術(shù)中發(fā)生并發(fā)癥的統(tǒng)計顯示,46例術(shù)中發(fā)生并發(fā)癥,其中硬膜損傷就有41例,占89.1%;神經(jīng)根損傷3例,占6.5%。多發(fā)生在減壓過程中對硬膜及神經(jīng)根的牽拉。本組結(jié)果中沒有硬膜的損傷,因為Wiltse入路組選擇棘突旁開2.5~3cm 進入,保留了椎板及棘突,對硬膜及神經(jīng)根的干擾小,硬膜及神經(jīng)根損傷的發(fā)生率低。此外,Wiltse 入路最大限度地保留了脊柱的后柱韌帶復(fù)合體結(jié)構(gòu),維持了脊柱的穩(wěn)定性,并且術(shù)后無死腔存在,引流量較少,不易感染,術(shù)后患者可以早期起床,并進行腰背肌功能鍛煉,減少長時間臥床而致肺部感染、褥瘡、深靜脈血栓等并發(fā)癥的發(fā)生。本研究病例實驗組(A 組)患者術(shù)后臥床時間3~10d,平均7d;對照組(B 組)患者術(shù)后臥床時間7~21d,平均16d,兩組相比有顯著性差異(P<0.05)。

    3.2 Wiltse入路術(shù)中注意事項(1)選擇Wiltse入路進行手術(shù),必須熟練掌握脊柱后方腰背肌群的局部解剖結(jié)構(gòu)的特點,準確辨認最長肌與多裂肌肌間隙是該手術(shù)成功的關(guān)鍵。通過對本組病例的術(shù)后體會,正常情況下,自棘突后正中線旁開2.5~3cm縱行切開腰背筋膜后,最長肌表層內(nèi)側(cè)的肌纖維呈弧形覆蓋于多裂肌表面。小心將肌纖維束向外側(cè)分開,用食指即可感覺到肌間隙。間隙內(nèi)通常有薄層脂肪,鈍性分離即可見光滑的肌筋膜間隙,顯露時若暫時未找到間隙,切勿盲目使用電刀燒灼肌肉,以免引起大量出血。顯露成功后,剝離關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及橫突表面的肌肉,尋找人字嵴頂點或上關(guān)節(jié)突外緣垂線與橫突中點水平線的交點作為置釘點。(2)術(shù)前充分閱讀CT片及MRI結(jié)果,對于極外側(cè)性腰椎間盤突出癥,無需打開椎板處理黃韌帶,去除上下關(guān)節(jié)突經(jīng)椎間孔即可完成對椎間盤的處理及椎間植骨融合;對于中央后型椎間盤突出以及合并椎管狹窄、后縱韌帶骨化、椎體后緣離斷等,視情況可去除部分椎板即可取得滿意徹底的減壓。對于腰椎滑脫或伴有椎弓峽部裂患者常表現(xiàn)為上位神經(jīng)根因椎體錯位而受壓,減壓時注意保護上位神經(jīng),以免將其誤傷。

    總之,Wiltse入路椎弓根螺釘固定減壓融合術(shù)治療腰椎間盤突出癥取得了良好的效果,與傳統(tǒng)腰椎后正中入路固定減壓融合術(shù)治療腰椎間盤突出癥相比具有出血少、創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及腰痛殘留率低,并能早期起床減少臥床并發(fā)癥的發(fā)生等優(yōu)點,故值得提倡。

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