血漿B型腦鈉肽檢測在肺源性心臟病中的臨床價值＊

譚琳琳，趙清，毛雁飛△（.解放軍第34醫(yī)院檢驗科，重慶 40000；.重慶醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院檢驗科，重慶 40000）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床上常見的慢性肺部疾病，是一種以氣流受限為特征的慢性氣道炎癥性疾病?？呻S著病情的不斷發(fā)展而加重，進而累及心臟引發(fā)心力衰竭，嚴重危害患者生命。由COPD 引發(fā)的肺源性心臟病（簡稱肺心?。┦荂OPD 的主要并發(fā)癥。根據(jù)COPD 嚴重程度有無肺心病分為急性加重期伴肺心病組以及臨床治療后緩解期組和COPD 不伴肺心病組。本次研究通過對各組的血漿B型腦鈉肽（BNP）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定量檢測，探討血漿BNP對肺心病診斷價值、預后評估及預測COPD的加重程度，指導臨床治療，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2013年1月至2014年3月收治入解放軍第324醫(yī)院的COPD 患者124例，其中男94例，女30例；年齡50～93歲，平均（75.54±9.14）歲。診斷均符合我國2007年頒布的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》標準。肺源性心臟病病例均符合全國肺源性心臟病專業(yè)會議1997年修訂的“肺源性心臟病診斷標準”。根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風險、心肺功能檢查異常的嚴重程度，以及根據(jù)胸部CT 掃描及心臟彩超結果分組，COPD 急性加重期伴肺心病組52例患者，經(jīng)臨床治療緩解的肺心病12例患者為緩解期組，COPD 不伴肺心病組患者72例；健康對照組為30例健康人員，其中男18例，女12例，年齡42～71歲，經(jīng)臨床查體及心電圖、X 線胸片及超聲心動圖檢查均正常，各組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。按美國紐約心臟病學會（NYHA）標準，對COPD急性加重期伴肺心病患者進行心功能分級，Ⅱ級18例，Ⅲ級25例，Ⅳ級9例，比較各級血漿BNP水平。

1.2 方法

1.2.1 觀察指標比較COPD 急性加重期伴肺心病患者治療前及治療后緩解期患者和COPD 不伴肺心病患者及健康對照組血漿BNP、PaCO2、PaO2定量檢測結果；心功能分級與血漿BNP水平比較。

1.2.2 BNP檢測方法每個受檢者采集外周靜脈血3 mL，加入乙二胺四乙酸二鉀（EDTA－K2）抗凝試管并搖勻，用于檢測血漿BNP。30min內(nèi)以3500r／min離心5min，分離血漿。血漿BNP采用免疫熒光法測定（電化學發(fā)光法），用美國雅培全自動電化學發(fā)光儀進行檢測，試劑為美國雅培診斷有限公司產(chǎn)品。BNP正常值設為0～100pg／mL。

1.2.3 血氣分析血氣標本用含有肝素抗凝劑的專用血氣分析注射器采集2～3mL 動脈血，充分混勻，確保抗凝效果，然后馬上送檢，進行血氣分析檢測。用以判斷COPD 酸堿平衡情況以及缺氧程度。

1.3 統(tǒng)計學處理用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用表示，組間比較用t檢驗。相關性檢驗采用直線相關分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各組血漿BNP、PaCO2、PaO2測定結果比較 COPD 急性加重期伴肺心病組BNP、PaCO2明顯高于緩解期組、COPD不伴肺心病組和健康對照組（P＜0.01）。而PaO2急性加重期伴肺心病組低于緩解期組、COPD 不伴肺心病組（P＜0.05）和健康對照組（P＜0.01）。緩解期組與COPD 不伴肺心病組BNP、PaCO2、PaO2比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），緩解期組、COPD 不伴肺心病組BNP、PaCO2、PaO2與健康對照組相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。慢性阻塞性肺病發(fā)展越嚴重其機體缺氧明顯，同時二氧化碳潴留。見表1。

2.2 NYHA 心功能分級與血漿BNP水平比較Ⅱ～Ⅳ級患者的血漿BNP 濃度隨心功能級別的增加而顯著升高（P＜0.01），與NYHA 心功能分級成正相關（P＜0.01）。見表2。

表1 各組血漿BNP、PaCO2、PaO2水平比較（）

表1 各組血漿BNP、PaCO2、PaO2水平比較（）

表2 NYHA 心功能分級與血漿BNP水平比較（）

表2 NYHA 心功能分級與血漿BNP水平比較（）

注：與Ⅱ級相比，aP＜0.01；與Ⅳ級相比，b P＜0.01。

2.3 BNP、PaCO2、PaO2相關性分析 BNP升高與PaCO2呈正相關（r＝0.61，P＜0.05），與PaO2呈負相關（r＝－0.57，P＜0.05）。

3 討論

肺心病是慢性阻塞性肺疾病的主要并發(fā)癥，約占80%～90%，其常常造成患者肺動脈高壓，進而引起右心功能發(fā)生改變，右心室肥大、擴張，并導致左心功能紊亂，造成嚴重的后果［1］。在急性加重期沒有及時發(fā)現(xiàn)并處理，會造成多器官功能損害，甚至心力衰竭死亡。早期發(fā)現(xiàn)并及時治療，對延緩病情發(fā)展，改善預后有重要的臨床意義。血漿BNP 是一種主要由心室細胞分泌的多肽類激素，其主要生物學作用是通過拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮水、鈉調(diào)節(jié)作用，對穩(wěn)定心血管系統(tǒng)的平衡具有重要作用［2］。健康人群的血漿BNP水平很低，當心室功能不全時，心肌合成并釋放入血液，血漿BNP水平增加，是心力衰竭的血漿標志物。目前主要應用于對左心室功能不全的診斷與預后評價。在呼吸系統(tǒng)疾病中BNP的應用價值研究報道較少，本研究旨在探討肺心病患者血漿BNP水平對其診斷、病情評估及預后的臨床意義。通過本文調(diào)查顯示，COPD 急性加重期伴肺心病患者血漿BNP水平明顯升高，明顯高于緩解期、COPD 不伴肺心病及健康對照組（P ＜0.01），且與PaCO2呈正相關，與PaO2呈負相關，提示血漿BNP參與了肺心病的病理生理過程。并且肺心病患者的血漿BNP水平隨著心功能不全Ⅱ～Ⅳ級的升高而顯著增加，與心功能分級成正相關，血漿BNP水平可作為評估肺心病患者心功能不全嚴重程度的指標之一，對COPD 伴肺心病患者具有較高診斷價值，與周麗艷等［3］報道的結果相符。表明BNP 不僅反映左心室收縮、舒張功能障礙，也反映右心室功能障礙的情況［4］。

有研究認為，COPD 急性加重期伴肺心病導致BNP 水平升高的機制，在COPD 進展的病理生理過程中，由于肺部血管的阻力逐漸增加，引起肺動脈高壓的發(fā)生，從而導致肺源性心臟病的發(fā)生，隨著肺動脈壓不斷升高，右心室壁厚度的增加，使心室負荷增加或擴張，故使得BNP 合成釋放增加，從而血漿BNP水平升高［5］。在COPD 急性加重期由于缺氧嚴重、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等諸多因素，加重左心負荷，甚至導致左心衰竭，促使BNP釋放［6］。肺心病患者肺毛細血管網(wǎng)嚴重受損，而肺循環(huán)又是BNP 的主要代謝場所，肺臟對BNP清除能力降低。以上分析表明BNP水平與肺動脈高壓、肺動脈高壓引起的右心血流動力學改變和慢性阻塞性肺病有關［7］。本文調(diào)查結果顯示，COPD 急性加重期肺心病患者經(jīng)過臨床綜合治療后血漿BNP水平明顯降低，與治療前相比具有顯著性差異，可見血漿BNP水平可以評估肺心病患者的治療效果并且能夠提示預后，與文獻［8］報道一致。BNP的檢測有助于預測COPD 加重期心力衰竭的發(fā)生。

綜上所述，血漿BNP檢測，作為一種反映心功能變化的臨床指標，在呼吸系統(tǒng)疾病中有較高診斷價值。BNP 水平對COPD 肺心病的病情嚴重程度及預后的評估提供了重要的參考依據(jù)。因此，血漿BNP水平檢測可作為COPD 肺心病患者常規(guī)檢查與動態(tài)病情監(jiān)測指標。

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