69例住院患者肝源性潰瘍內(nèi)鏡分析

孫羽等

【摘要】 目的 了解肝硬化住院患者肝源性潰瘍的內(nèi)鏡特點。方法 對69例行胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)肝源性潰瘍住院患者的資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 69例均為肝炎后肝硬化患者。臨床表現(xiàn)以腹痛、食欲不振、反酸、上腹不適、腹脹、肝區(qū)不適、黑便、嘔血為主。內(nèi)鏡檢查：潰瘍均為活動期， 7例潰瘍表面見血痂附著。十二指腸球部潰瘍43例， 胃潰瘍21例， 復(fù)合潰瘍5例， 所有患者均合并有不同程度的門脈高壓性胃病及靜脈曲張。結(jié)論 肝源性潰瘍患者缺乏典型的消化性潰瘍癥狀， 易被肝硬化的表現(xiàn)所掩蓋， 肝硬化的患者應(yīng)定期進(jìn)行消化內(nèi)鏡檢查， 及時發(fā)現(xiàn)上消化道疾病， 及早治療。

【關(guān)鍵詞】 肝硬化；潰瘍；內(nèi)窺鏡

【Abstract】 Objective To understand the endoscopic characteristics of hepatogenic ulcer in liver cirrhosis patients. Methods Clinical data of 69 cases of hepatogenic ulcer detected by gastroscope were retrospectively analyzed. Results All the 69 cases had posthepatitic cirrhosis. The clinical manifestations mainly included abdominal pain， anepithymia， sour regurgitation， epigastric discomfort， abdominal distension， hepatic region discomfort， melena and haematemesis. Endoscopic examination showed that all ulcers were at active stage. There were 7 cases with crust on the surface of ulcer， 43 cases with duodenal bulbar ulcer， 21 cases with gastric ulcer， and 5 cases with complex ulcer. All cases had various degrees of portal hypertensive gastropathy and varicosity. Conclusion Patients with hepatogenic ulcer have few symptoms of peptic ulcer， which makes it easy to be covered up by liver cirrhosis. Regular endoscopic examination should be taken by patients with liver cirrhosis， so as to detect and treat upper digestive tract diseases timely.

【Key words】 Liver cirrhosis； Ulcer； Endoscope

肝硬化患者均伴有門脈高壓， 易發(fā)生胃或十二指腸潰瘍， 稱為肝源性潰瘍。為了解肝源性潰瘍特點， 對沈陽市第六人民醫(yī)院2013年1～9月發(fā)現(xiàn)的肝源性潰瘍住院患者的資料進(jìn)行回顧性分析， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

2013年1～9月在沈陽市第六人民醫(yī)院行胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)肝源性潰瘍的住院患者， 經(jīng)彩色超聲或CT或MRI檢查及其他生化指標(biāo)確診為肝硬化；均符合2000年9月西安召開第十次全國病毒性肝炎與肝病學(xué)術(shù)會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》[1]及《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議（2008，黃山）》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

本組患者共69例， 其中男48例（69.57%）， 女21例（30.43%）。年齡37～76歲， 平均年齡（57.13±11.26）歲；乙肝肝硬化53例， 丙肝肝硬化16例。肝功能Child-Pugh分級：A級7例（10.14%）， B級26例（37.68%）， C級36例（52.17%）。患者入院后3 d內(nèi)由同一專職內(nèi)鏡醫(yī)生應(yīng)用奧林帕斯CV-150型電子胃鏡進(jìn)行內(nèi)鏡檢查， 同時鉗取胃竇部黏膜組織應(yīng)用快速尿素酶試劑進(jìn)行HP檢測。

2 結(jié)果

2. 1 臨床表現(xiàn) 本組患者起病緩慢， 肝硬化病程3～37年， 中位時間21年。臨床表現(xiàn)為食欲不振9例（13.04%）、反酸5例（7.25%）、上腹不適9例（13.04%）、腹脹16例（23.19%）、肝區(qū)不適10例（14.49%）、腹痛5例（7.25%）、黑便11例（15.94%）、嘔血4例（5.80%）。

2. 2 內(nèi)鏡檢查潰瘍情況 潰瘍均為活動期， 呈圓形或橢圓形， 表面附有黃白苔， 7例潰瘍表面見血痂附著。十二指腸球部潰瘍43例（62.32%）， 其中前壁27例（39.13%）， 大彎側(cè)16例（23.19%）， 潰瘍0.8～2.0 cm；胃潰瘍21例（30.43%）， 其中胃角9例（13.04%）， 胃竇部12例（17.39%）， 潰瘍0.5～1.5 cm， 十二指腸球部潰瘍及胃潰瘍同時存在5例（7.25%）。所有患者均合并有不同程度的靜脈曲張及門脈高壓性胃病。

2. 3 幽門螺桿菌（HP）測定 采用快速尿素酶測定法。HP陽性：45例（65.22%）。

3 討論

本組肝源性潰瘍患者男性多于女性， 男：女為2.29：1， 中老年為主， 平均年齡（57.13±11.26）歲， 與肝功能關(guān)系密切， 肝功能A級僅占10.14%， 而肝功能B級、C級分別達(dá)37.68%、52.17%， 提示隨著肝臟功能損傷的加重， 潰瘍的發(fā)生率明顯增高。潰瘍發(fā)生部位以十二指腸球部多發(fā)， 占62.32%。潰瘍均為活動期， HP陽性率為65.22%。endprint

文獻(xiàn)報道肝源性潰瘍發(fā)病率明顯高于一般消化性潰瘍， 可能與下列因素相關(guān)[3-5]。

門靜脈壓力增高時， 胃黏膜缺血缺氧， 胃黏膜屏障受到破壞；同時因H+逆滲， 進(jìn)一步破壞了胃黏膜屏障， 從而導(dǎo)致和促進(jìn)潰瘍的發(fā)生。隨著肝功能損傷的加重， 細(xì)胞因子、激素、內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)異常分泌， 影響胃黏膜保護(hù)機(jī)制；低蛋白血癥、低氧血癥， 導(dǎo)致胃黏膜的修復(fù)和抗損傷能力減弱， 加重了肝源性潰瘍的發(fā)生。乙、丙型肝炎病毒不僅為嗜肝病毒， 也造成肝外組織的感染、損傷， 削弱并破壞了黏膜的屏障作用， 使胃十二指腸潰瘍的發(fā)病率增高。

幽門螺桿菌使胃黏膜的表皮生長因子下降， 前列腺素E、腫瘤壞死因子明顯升高， 加重胃黏膜損傷。肝硬化患者外周血B淋巴細(xì)胞數(shù)高于正常， CD3、CD4， CD4/CD8低于正常人， 免疫功能下降， 胃腸黏膜防御能力減弱易導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。肝硬化患者處于情緒不穩(wěn)定、緊張、焦慮等心理狀態(tài)中， 對于慢性生活應(yīng)激事件的反應(yīng)強(qiáng)烈， 亦增加了肝源性潰瘍的發(fā)病率。

總之， 肝硬化的患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行消化內(nèi)鏡檢查， 及早發(fā)現(xiàn)上消化道的病變， 及時治療。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲學(xué)分會、肝病學(xué)分會.病毒性肝炎防治方案.傳染病信息， 2000， 13（4）：141-148.

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[4] Wu CS， Lin CY， Liaw YF. Helicobacter pylori in cirrhotic patients with peptic ulcer disease： a prospective， case-controlled study.Gastrointest Endosc， 2007， 42（5）：424.

[5] 段煒，潘社棉，孟宏濤.肝源性潰瘍與肝功能關(guān)系的研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報， 2011， 20（3）：190-192.

[收稿日期：2014-07-10]endprint

文獻(xiàn)報道肝源性潰瘍發(fā)病率明顯高于一般消化性潰瘍， 可能與下列因素相關(guān)[3-5]。

門靜脈壓力增高時， 胃黏膜缺血缺氧， 胃黏膜屏障受到破壞；同時因H+逆滲， 進(jìn)一步破壞了胃黏膜屏障， 從而導(dǎo)致和促進(jìn)潰瘍的發(fā)生。隨著肝功能損傷的加重， 細(xì)胞因子、激素、內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)異常分泌， 影響胃黏膜保護(hù)機(jī)制；低蛋白血癥、低氧血癥， 導(dǎo)致胃黏膜的修復(fù)和抗損傷能力減弱， 加重了肝源性潰瘍的發(fā)生。乙、丙型肝炎病毒不僅為嗜肝病毒， 也造成肝外組織的感染、損傷， 削弱并破壞了黏膜的屏障作用， 使胃十二指腸潰瘍的發(fā)病率增高。

幽門螺桿菌使胃黏膜的表皮生長因子下降， 前列腺素E、腫瘤壞死因子明顯升高， 加重胃黏膜損傷。肝硬化患者外周血B淋巴細(xì)胞數(shù)高于正常， CD3、CD4， CD4/CD8低于正常人， 免疫功能下降， 胃腸黏膜防御能力減弱易導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。肝硬化患者處于情緒不穩(wěn)定、緊張、焦慮等心理狀態(tài)中， 對于慢性生活應(yīng)激事件的反應(yīng)強(qiáng)烈， 亦增加了肝源性潰瘍的發(fā)病率。

總之， 肝硬化的患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行消化內(nèi)鏡檢查， 及早發(fā)現(xiàn)上消化道的病變， 及時治療。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2014-07-10]endprint

文獻(xiàn)報道肝源性潰瘍發(fā)病率明顯高于一般消化性潰瘍， 可能與下列因素相關(guān)[3-5]。

門靜脈壓力增高時， 胃黏膜缺血缺氧， 胃黏膜屏障受到破壞；同時因H+逆滲， 進(jìn)一步破壞了胃黏膜屏障， 從而導(dǎo)致和促進(jìn)潰瘍的發(fā)生。隨著肝功能損傷的加重， 細(xì)胞因子、激素、內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)異常分泌， 影響胃黏膜保護(hù)機(jī)制；低蛋白血癥、低氧血癥， 導(dǎo)致胃黏膜的修復(fù)和抗損傷能力減弱， 加重了肝源性潰瘍的發(fā)生。乙、丙型肝炎病毒不僅為嗜肝病毒， 也造成肝外組織的感染、損傷， 削弱并破壞了黏膜的屏障作用， 使胃十二指腸潰瘍的發(fā)病率增高。

幽門螺桿菌使胃黏膜的表皮生長因子下降， 前列腺素E、腫瘤壞死因子明顯升高， 加重胃黏膜損傷。肝硬化患者外周血B淋巴細(xì)胞數(shù)高于正常， CD3、CD4， CD4/CD8低于正常人， 免疫功能下降， 胃腸黏膜防御能力減弱易導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。肝硬化患者處于情緒不穩(wěn)定、緊張、焦慮等心理狀態(tài)中， 對于慢性生活應(yīng)激事件的反應(yīng)強(qiáng)烈， 亦增加了肝源性潰瘍的發(fā)病率。

總之， 肝硬化的患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行消化內(nèi)鏡檢查， 及早發(fā)現(xiàn)上消化道的病變， 及時治療。

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