維生素D對毛細支氣管炎患兒血清瘦素、T細胞亞群的影響及意義

程玉先　陳欣欣　楊靜

[摘要] 目的 探討維生素D對毛細支氣管炎患兒瘦素、T細胞亞群的影響及意義。方法 檢測64例毛細支氣管炎患兒血清維生素D、瘦素、T細胞亞群，其中30例維生素D檢測結(jié)果偏低患兒，給予維生素D治療，30 d復查，與對照組比較。結(jié)果 64例毛細支氣管炎患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）水平顯著低于對照組（P<0.05），而瘦素、CD4（%）、CD4/CD8顯著高于對照組（P<0.05）；治療30 d時患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）顯著升高（P<0.05），瘦素、CD4/CD8顯著下降（P<0.05），CD4雖有下降，但與治療前差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 維生素D和瘦素參與了毛細支氣管炎患兒免疫調(diào)節(jié)，對于毛細支氣管炎患兒適量補充維生素D，能夠改善患兒免疫狀態(tài)。

[關(guān)鍵詞] 維生素D；瘦素； T細胞亞群； 毛細支氣管炎

[中圖分類號] R725 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）05（c）-0015-03

[Abstract] Objective To investigate the effects and significance of oral vitamin D on serum leptin and T lymphocyte subpoputation in children with bronchiolitis. Methods The serum vitamin D level， leptin level and T lymphocyte subpoputation of 64 cases of infants with bronchiolitis were detected. Of whom， 30 cases who had lower vitamin D level were given the treatment of vitamin D. 30 days after the treatment， the vitamin D level， leptin level and T lymphocyte subpoputation of the patients were redetected， and the detection results were compared with those of the control group. Results The level of vitamin D， CD3（%）， CD8（%） of 64 infants with bronchiolitis was significantly lower than that of the control group（P<0.05）， but significantly higher in leptin， CD4（%）， CD4/CD8（P<0.05）. After 30 days of treatment， the level of vitamin D， CD3（%）， CD8（%） significantly elevated（P<0.05） and the level of leptin， CD4/CD8 significantly decreased， compared with the beginning of the treatment（P<0.05）； although the level of CD4 decreased， compared with that before the treatment， the difference was not statistically significant（P>0.05）. Conclusion Vitamin D and leptin take part in the immune regulation mechanism of bronchiolitis. For children with bronchiolitis， intaking moderate vitamin D can improve the immune state of these children.

[Key words] Vitamin D； Leptin； T lymphocyte subpoputation； Bronchiolitis

毛細支氣管炎是冬季小兒最常見的呼吸道疾病，出現(xiàn)嚴重的喘憋癥狀，嚴重者易致呼吸衰竭、心力衰竭危及生命，某些體質(zhì)患兒易反復患此病，演變成哮喘。為探討維生素D對毛細支氣管炎患兒瘦素、T細胞亞群的影響及意義。該研究2011年1月—2013年2月間通過對毛細支氣管炎患兒血清維生素D、瘦素和T細胞亞群的檢測，應(yīng)用維生素D治療前后患兒瘦素、T細胞亞群的變化，分析維生素D、瘦素對毛細支氣管炎患兒發(fā)病機制的影響，為毛細支氣管炎的預防和治療提供理論指導。報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

1.1.1 觀察組 選取在該院兒科住院患兒64例，年齡4個月～2歲，平均10.13個月，均符合第7版《兒科學》毛細支氣管炎臨床診斷標準[1]，其中男41例，女23例，母親無吸煙史，足月兒，除外呼吸道異物、呼吸道發(fā)育異常以及支氣管淋巴結(jié)結(jié)核等所致的喘息，并除外過敏性疾病病史和相關(guān)家族史。同時，自觀察組中選取30例維生素D缺乏患兒，男19例，女11例。性別、年齡及體重與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。給予補充維生素D制劑（α骨化醇，0.25 μg/粒），劑量為0.01～0.015 ug/（d·kg），1個月門診復查。

1.1.2 對照組 來自于同期該院健康查體兒童30例，既往無支氣管哮喘、過敏性疾病病史和相關(guān)家族史，近4周無感染史，無活動性佝僂病史，年齡6個月～2歲，平均11.08個月，其中男18例，女12例。與觀察組比較，性別、年齡及體重經(jīng)統(tǒng)計學分析均無明顯差異。endprint

1.2 研究方法

入院當天一次性采集空腹靜脈血，利用流式細胞儀，分析T淋巴細胞亞群。采用維生素D3試劑盒及瘦素試劑盒，酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）的方法檢測血清25羥維生素D3、瘦素。其中30例維生素D缺乏患兒給予補充維生素D制劑（α骨化醇，0.25 μg/粒），劑量為0.01～0.015 ug/（d·kg），1個月門診復查維生素D、瘦素、T細胞亞群，與維生素D治療前及對照組比較。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結(jié)果

64例毛細支氣管炎患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而瘦素、CD4（%）、CD4/CD8顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療30 d時患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），瘦素、CD4/CD8顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），CD4雖有下降，但與治療前差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。其中治療后CD3（%）、CD4（%）、CD8（%）、CD4/CD8水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1、表2。

3 討論

毛細支氣管炎患兒日后反復喘息的發(fā)病機制目前尚未完全明確。瘦素（Leptin）是目前研究發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)分泌代謝激素，其主要作用是抑制進食，增加代謝。目前研究表明，瘦素是類似于白細胞介素（IL）-2功能的細胞因子，可以促進天然T細胞、記憶T細胞的增殖，促進TH1型細胞因子、抑制TH2型細胞因子的產(chǎn)生，在炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過程中有重要的調(diào)節(jié)作用[2]。Shore等[3]用卵蛋白致敏BALB/CJ小鼠哮喘模型研究發(fā)現(xiàn)注入瘦素后，鼠受卵蛋白刺激血清瘦素濃度明顯升高，卵蛋白激發(fā)可引起氣道高反應(yīng)性（AHR）升高，持續(xù)注入瘦素可使AHR進一步升高，對照組對AHR無影響。

高捷等[4]成功培養(yǎng)了人前脂肪細胞并誘導分化為脂肪細胞，發(fā)現(xiàn)瘦素主要在細胞質(zhì)內(nèi)表達，圍繞胞核呈棕色團塊狀，未分化組瘦素也有少量表達，不同濃度的1，25-二羥維生素D對分化的脂肪細胞瘦素表達具有抑制作用。

高鴻等[5]、楊曉娟等[6]研究表明維生素D缺乏時免疫調(diào)節(jié)作用及與其相關(guān)的一系列免疫表達減弱，抗感染能力下降，容易導致反復呼吸道感染。目前有關(guān)補充維生素D制劑對兒童時期哮喘發(fā)生、發(fā)展影響的研究已見報道。Camargo等[7]研究發(fā)現(xiàn)生命早期補充1，25-二羥維生素D，有利于增強肺功能，抑制氣道過敏性炎癥，且與劑量呈正相關(guān)。其主要機制可能為1，25-二羥維生素D通過抑制IL-12誘導的IFN-γ的產(chǎn)生，及抑制IL-4和IL-4誘導的IL-13的表達，從而使氣道炎癥減輕，肺功能改善。有研究發(fā)現(xiàn)維生素D可調(diào)節(jié)許多與哮喘和過敏癥相關(guān)的基因[8]。Bosse等[9]研究發(fā)現(xiàn)在維生素D刺激后，支氣管平滑肌細胞的許多基因表達被調(diào)節(jié)。Wjst等[10]的研究表明，盡管沒有發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在哮喘兒童中的優(yōu)先表達，但是通過研究發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在健康兒童對照組中是一個具有復雜機制的保護性基因。

T淋巴細胞是參與細胞免疫的主要細胞，按其細胞表面抗原不同，分為CD4+細胞和CD8+細胞兩大亞群，在免疫應(yīng)答過程中CD4+與CD8+淋巴細胞起著十分重要的調(diào)節(jié)作用。它們互相誘導、互相制約，形成T細胞網(wǎng)絡(luò)，從而調(diào)節(jié)正常免疫功能并維持免疫的自穩(wěn)性。CD4+T淋巴細胞可促進B淋巴細胞合成IgE，調(diào)節(jié)嗜酸粒細胞和肥大細胞的成熟、活化、釋放炎癥介質(zhì)，引起氣道炎癥和高反應(yīng)性。而CD8+T淋巴細胞則抑制免疫應(yīng)答過程。

該研究觀察了64例毛細支氣管炎患兒，結(jié)果顯示毛細支氣管炎患兒血清25-羥維生素D3水平明顯低于對照組，血清瘦素（LEP）水平較健康同齡兒童升高（P<0.05），存在CD4+/CD8+比例和功能的失衡，表現(xiàn)為CD4+細胞數(shù)量和活性的增強，CD8+細胞數(shù)量和功能的降低。對于維生素D缺乏的30例患兒補充維生素D治療后，血清瘦素水平降低，T細胞亞群比例明顯改善，治療前后結(jié)果比較有明顯統(tǒng)計學差異。CD4+/CD8+比例和功能的失衡、持續(xù)高LEP水平可能是某些嬰幼兒易患毛細支氣管炎及日后反復喘息的高危因素之一。該研究表明，毛細支氣管炎患兒常有維生素D的缺乏，維生素D和瘦素參與了免疫調(diào)節(jié)，適量補充維生素D，能夠改善患兒體質(zhì)和免疫功能狀態(tài)，對毛細支氣管炎的預防和治療具有一定的理論指導意義。

[參考文獻]

[1] 沈曉明.兒科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：265.

[2] La Cava A，Alviggi C，Matarese G.Unraveling the multiple roles of leptin in inflammation and autoimmunity[J].J Mol Med，2004，82（1）：4-11.

[3] Shore SA，Schwartzman IN，Mellema MS，et al.Efect of leptin on allergic airway responses in mice[J].J Allergy Clin Immunol，2005，115（1）：103-109.

[4] 高捷，馮憑. 1，25-二羥維生素D3對人脂肪細胞脂聯(lián)素、瘦素分泌的影響[J].中國實用兒科雜志，2011，51（12）：75-76.

[5] 高鴻，李允營.呼吸道反復感染與小兒佝僂病的免疫狀態(tài)關(guān)系探討[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（19）：97.

[6] 楊曉娟，谷麗，孫靜. 嬰幼兒期反復呼吸道感染與維生素D缺乏性佝僂病的關(guān)系[J].同濟大學學報：醫(yī)學版，2006，27（2）：55-56.

[7] Camargo CA Jr，Rifas-Shiman SL，Litonjua AA，et al.Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age[J].Am J Clin Nutr， 2007，85（3）： 788-795.

[8] Wjst M. The vitamin D slant on allergy[J].Pediatr Allergy Immunol，2006，17（7）： 477-483.

[9] Bosse Y，Maghni K，Hudson TJ. 1，25-dihydroxyvitamin D3 stimulation of bronchial smooth muscle cells induces autocrine，contractility，and remodeling processes[J].Physiol Genomics， 2007，29（2）：161-168.

[10] Wjst M. Variants in the vitamin D receptor gene and asthma[J].NMC Genet， 2005，15（6）：2-6.

（收稿日期：2014-02-20）endprint

1.2 研究方法

入院當天一次性采集空腹靜脈血，利用流式細胞儀，分析T淋巴細胞亞群。采用維生素D3試劑盒及瘦素試劑盒，酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）的方法檢測血清25羥維生素D3、瘦素。其中30例維生素D缺乏患兒給予補充維生素D制劑（α骨化醇，0.25 μg/粒），劑量為0.01～0.015 ug/（d·kg），1個月門診復查維生素D、瘦素、T細胞亞群，與維生素D治療前及對照組比較。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結(jié)果

64例毛細支氣管炎患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而瘦素、CD4（%）、CD4/CD8顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療30 d時患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），瘦素、CD4/CD8顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），CD4雖有下降，但與治療前差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。其中治療后CD3（%）、CD4（%）、CD8（%）、CD4/CD8水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1、表2。

3 討論

毛細支氣管炎患兒日后反復喘息的發(fā)病機制目前尚未完全明確。瘦素（Leptin）是目前研究發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)分泌代謝激素，其主要作用是抑制進食，增加代謝。目前研究表明，瘦素是類似于白細胞介素（IL）-2功能的細胞因子，可以促進天然T細胞、記憶T細胞的增殖，促進TH1型細胞因子、抑制TH2型細胞因子的產(chǎn)生，在炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過程中有重要的調(diào)節(jié)作用[2]。Shore等[3]用卵蛋白致敏BALB/CJ小鼠哮喘模型研究發(fā)現(xiàn)注入瘦素后，鼠受卵蛋白刺激血清瘦素濃度明顯升高，卵蛋白激發(fā)可引起氣道高反應(yīng)性（AHR）升高，持續(xù)注入瘦素可使AHR進一步升高，對照組對AHR無影響。

高捷等[4]成功培養(yǎng)了人前脂肪細胞并誘導分化為脂肪細胞，發(fā)現(xiàn)瘦素主要在細胞質(zhì)內(nèi)表達，圍繞胞核呈棕色團塊狀，未分化組瘦素也有少量表達，不同濃度的1，25-二羥維生素D對分化的脂肪細胞瘦素表達具有抑制作用。

高鴻等[5]、楊曉娟等[6]研究表明維生素D缺乏時免疫調(diào)節(jié)作用及與其相關(guān)的一系列免疫表達減弱，抗感染能力下降，容易導致反復呼吸道感染。目前有關(guān)補充維生素D制劑對兒童時期哮喘發(fā)生、發(fā)展影響的研究已見報道。Camargo等[7]研究發(fā)現(xiàn)生命早期補充1，25-二羥維生素D，有利于增強肺功能，抑制氣道過敏性炎癥，且與劑量呈正相關(guān)。其主要機制可能為1，25-二羥維生素D通過抑制IL-12誘導的IFN-γ的產(chǎn)生，及抑制IL-4和IL-4誘導的IL-13的表達，從而使氣道炎癥減輕，肺功能改善。有研究發(fā)現(xiàn)維生素D可調(diào)節(jié)許多與哮喘和過敏癥相關(guān)的基因[8]。Bosse等[9]研究發(fā)現(xiàn)在維生素D刺激后，支氣管平滑肌細胞的許多基因表達被調(diào)節(jié)。Wjst等[10]的研究表明，盡管沒有發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在哮喘兒童中的優(yōu)先表達，但是通過研究發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在健康兒童對照組中是一個具有復雜機制的保護性基因。

T淋巴細胞是參與細胞免疫的主要細胞，按其細胞表面抗原不同，分為CD4+細胞和CD8+細胞兩大亞群，在免疫應(yīng)答過程中CD4+與CD8+淋巴細胞起著十分重要的調(diào)節(jié)作用。它們互相誘導、互相制約，形成T細胞網(wǎng)絡(luò)，從而調(diào)節(jié)正常免疫功能并維持免疫的自穩(wěn)性。CD4+T淋巴細胞可促進B淋巴細胞合成IgE，調(diào)節(jié)嗜酸粒細胞和肥大細胞的成熟、活化、釋放炎癥介質(zhì)，引起氣道炎癥和高反應(yīng)性。而CD8+T淋巴細胞則抑制免疫應(yīng)答過程。

該研究觀察了64例毛細支氣管炎患兒，結(jié)果顯示毛細支氣管炎患兒血清25-羥維生素D3水平明顯低于對照組，血清瘦素（LEP）水平較健康同齡兒童升高（P<0.05），存在CD4+/CD8+比例和功能的失衡，表現(xiàn)為CD4+細胞數(shù)量和活性的增強，CD8+細胞數(shù)量和功能的降低。對于維生素D缺乏的30例患兒補充維生素D治療后，血清瘦素水平降低，T細胞亞群比例明顯改善，治療前后結(jié)果比較有明顯統(tǒng)計學差異。CD4+/CD8+比例和功能的失衡、持續(xù)高LEP水平可能是某些嬰幼兒易患毛細支氣管炎及日后反復喘息的高危因素之一。該研究表明，毛細支氣管炎患兒常有維生素D的缺乏，維生素D和瘦素參與了免疫調(diào)節(jié)，適量補充維生素D，能夠改善患兒體質(zhì)和免疫功能狀態(tài)，對毛細支氣管炎的預防和治療具有一定的理論指導意義。

[參考文獻]

[1] 沈曉明.兒科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：265.

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[3] Shore SA，Schwartzman IN，Mellema MS，et al.Efect of leptin on allergic airway responses in mice[J].J Allergy Clin Immunol，2005，115（1）：103-109.

[4] 高捷，馮憑. 1，25-二羥維生素D3對人脂肪細胞脂聯(lián)素、瘦素分泌的影響[J].中國實用兒科雜志，2011，51（12）：75-76.

[5] 高鴻，李允營.呼吸道反復感染與小兒佝僂病的免疫狀態(tài)關(guān)系探討[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008，2（19）：97.

[6] 楊曉娟，谷麗，孫靜. 嬰幼兒期反復呼吸道感染與維生素D缺乏性佝僂病的關(guān)系[J].同濟大學學報：醫(yī)學版，2006，27（2）：55-56.

[7] Camargo CA Jr，Rifas-Shiman SL，Litonjua AA，et al.Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age[J].Am J Clin Nutr， 2007，85（3）： 788-795.

[8] Wjst M. The vitamin D slant on allergy[J].Pediatr Allergy Immunol，2006，17（7）： 477-483.

[9] Bosse Y，Maghni K，Hudson TJ. 1，25-dihydroxyvitamin D3 stimulation of bronchial smooth muscle cells induces autocrine，contractility，and remodeling processes[J].Physiol Genomics， 2007，29（2）：161-168.

[10] Wjst M. Variants in the vitamin D receptor gene and asthma[J].NMC Genet， 2005，15（6）：2-6.

（收稿日期：2014-02-20）endprint

1.2 研究方法

入院當天一次性采集空腹靜脈血，利用流式細胞儀，分析T淋巴細胞亞群。采用維生素D3試劑盒及瘦素試劑盒，酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）的方法檢測血清25羥維生素D3、瘦素。其中30例維生素D缺乏患兒給予補充維生素D制劑（α骨化醇，0.25 μg/粒），劑量為0.01～0.015 ug/（d·kg），1個月門診復查維生素D、瘦素、T細胞亞群，與維生素D治療前及對照組比較。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，進行t檢驗。

2 結(jié)果

64例毛細支氣管炎患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而瘦素、CD4（%）、CD4/CD8顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療30 d時患兒維生素D、CD3（%）、CD8（%）顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），瘦素、CD4/CD8顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），CD4雖有下降，但與治療前差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。其中治療后CD3（%）、CD4（%）、CD8（%）、CD4/CD8水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1、表2。

3 討論

毛細支氣管炎患兒日后反復喘息的發(fā)病機制目前尚未完全明確。瘦素（Leptin）是目前研究發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)分泌代謝激素，其主要作用是抑制進食，增加代謝。目前研究表明，瘦素是類似于白細胞介素（IL）-2功能的細胞因子，可以促進天然T細胞、記憶T細胞的增殖，促進TH1型細胞因子、抑制TH2型細胞因子的產(chǎn)生，在炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過程中有重要的調(diào)節(jié)作用[2]。Shore等[3]用卵蛋白致敏BALB/CJ小鼠哮喘模型研究發(fā)現(xiàn)注入瘦素后，鼠受卵蛋白刺激血清瘦素濃度明顯升高，卵蛋白激發(fā)可引起氣道高反應(yīng)性（AHR）升高，持續(xù)注入瘦素可使AHR進一步升高，對照組對AHR無影響。

高捷等[4]成功培養(yǎng)了人前脂肪細胞并誘導分化為脂肪細胞，發(fā)現(xiàn)瘦素主要在細胞質(zhì)內(nèi)表達，圍繞胞核呈棕色團塊狀，未分化組瘦素也有少量表達，不同濃度的1，25-二羥維生素D對分化的脂肪細胞瘦素表達具有抑制作用。

高鴻等[5]、楊曉娟等[6]研究表明維生素D缺乏時免疫調(diào)節(jié)作用及與其相關(guān)的一系列免疫表達減弱，抗感染能力下降，容易導致反復呼吸道感染。目前有關(guān)補充維生素D制劑對兒童時期哮喘發(fā)生、發(fā)展影響的研究已見報道。Camargo等[7]研究發(fā)現(xiàn)生命早期補充1，25-二羥維生素D，有利于增強肺功能，抑制氣道過敏性炎癥，且與劑量呈正相關(guān)。其主要機制可能為1，25-二羥維生素D通過抑制IL-12誘導的IFN-γ的產(chǎn)生，及抑制IL-4和IL-4誘導的IL-13的表達，從而使氣道炎癥減輕，肺功能改善。有研究發(fā)現(xiàn)維生素D可調(diào)節(jié)許多與哮喘和過敏癥相關(guān)的基因[8]。Bosse等[9]研究發(fā)現(xiàn)在維生素D刺激后，支氣管平滑肌細胞的許多基因表達被調(diào)節(jié)。Wjst等[10]的研究表明，盡管沒有發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在哮喘兒童中的優(yōu)先表達，但是通過研究發(fā)現(xiàn)維生素D受體基因在健康兒童對照組中是一個具有復雜機制的保護性基因。

T淋巴細胞是參與細胞免疫的主要細胞，按其細胞表面抗原不同，分為CD4+細胞和CD8+細胞兩大亞群，在免疫應(yīng)答過程中CD4+與CD8+淋巴細胞起著十分重要的調(diào)節(jié)作用。它們互相誘導、互相制約，形成T細胞網(wǎng)絡(luò)，從而調(diào)節(jié)正常免疫功能并維持免疫的自穩(wěn)性。CD4+T淋巴細胞可促進B淋巴細胞合成IgE，調(diào)節(jié)嗜酸粒細胞和肥大細胞的成熟、活化、釋放炎癥介質(zhì)，引起氣道炎癥和高反應(yīng)性。而CD8+T淋巴細胞則抑制免疫應(yīng)答過程。

該研究觀察了64例毛細支氣管炎患兒，結(jié)果顯示毛細支氣管炎患兒血清25-羥維生素D3水平明顯低于對照組，血清瘦素（LEP）水平較健康同齡兒童升高（P<0.05），存在CD4+/CD8+比例和功能的失衡，表現(xiàn)為CD4+細胞數(shù)量和活性的增強，CD8+細胞數(shù)量和功能的降低。對于維生素D缺乏的30例患兒補充維生素D治療后，血清瘦素水平降低，T細胞亞群比例明顯改善，治療前后結(jié)果比較有明顯統(tǒng)計學差異。CD4+/CD8+比例和功能的失衡、持續(xù)高LEP水平可能是某些嬰幼兒易患毛細支氣管炎及日后反復喘息的高危因素之一。該研究表明，毛細支氣管炎患兒常有維生素D的缺乏，維生素D和瘦素參與了免疫調(diào)節(jié)，適量補充維生素D，能夠改善患兒體質(zhì)和免疫功能狀態(tài)，對毛細支氣管炎的預防和治療具有一定的理論指導意義。

[參考文獻]

[1] 沈曉明.兒科學[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：265.

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（收稿日期：2014-02-20）endprint