絕經(jīng)后2型糖尿病患者與骨質(zhì)疏松相關(guān)性研究

羅維思

骨質(zhì)疏松癥(OP)是全身性骨病, 主要特征是骨量低下、易骨折、骨脆性增加, 是由骨微結(jié)構(gòu)破壞而形成的。T2DM是由遺傳和環(huán)境因素互相作用而產(chǎn)生的, 不僅對機體的脂肪、糖和蛋白質(zhì)代謝有影響, 同時對骨的代謝也有影響。骨質(zhì)疏松的高危人群是一些卵巢功能減退且絕經(jīng)女性、骨量丟失加速、雌激素水平下降等群體。本研究探討絕經(jīng)后T2DM患者與骨質(zhì)疏松相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料共計86例, 均為2012年1月～2014年1月本院收治的絕經(jīng)后T2DM患者, 年齡54～75歲, 平均年齡(57.9±7.55)歲, 符合1999年WHO T2DM診斷標準。非T2DM絕經(jīng)女性78例, 年齡51～75歲, 平均年齡(60.8±5.5)歲。診斷骨質(zhì)疏松, 診斷方法是參照1994年WHO所推薦的方法, 所測的骨密度對比同性別的骨密度, 得出下降的骨密度標準差, 如果t值≤-2.5的部位是在一個或者一個以上,就稱為骨質(zhì)疏松；-2.5< t值≤-1的情況是骨量減少；正常骨量的t值>-1。入選對象排外肝、甲狀腺、腎功能異常、結(jié)締組織疾病等。入選者在近期也沒有服用糖皮質(zhì)激素和鈣劑、維生素D。

1.2 研究方法 統(tǒng)計研究對象的BMI和年齡, 并在清晨給患者抽取空腹靜脈血, 然后測定FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C。用雙光能X線骨密度檢測儀進行骨密度檢查, 對人體腰椎L2～4和左側(cè)股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角區(qū))骨密度測量。測定人體骨密度的這種方法, 是1%精密度變異系數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對本次研究所取得的數(shù)據(jù)進行分析, 計量資料以均數(shù)±標準差(±s)的形式對數(shù)據(jù)進行表示, 采用t檢驗, 以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況比較 兩組年齡、絕經(jīng)年限的比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表1。

2.2 骨密度比較 絕經(jīng)后T2DM組Neck、Ward三角區(qū)、Troch骨密度均低于正常對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),腰椎骨密度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)見表1。

2.3 生化指標比較 兩組比較結(jié)果FBG、HbA1c、TG、LDL-C差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 其他各項差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表2。

表1 各組一般情況比較及BMD結(jié)果(g/cm2)比較(±s)

表1 各組一般情況比較及BMD結(jié)果(g/cm2)比較(±s)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 年齡(歲)絕經(jīng)年限(年)L2-4 Neck Torch Ward研究組 86 58.60±8.64 8.20±4.70 0.82±0.13 0.77±0.14a 0.57±0.06a 0.53±0.12a對照組 78 61.04±6.42 9.45±3.45 0.84±0.15 0.86±0.04 0.73±0.14 0.64±0.06

表2 各組生化指標比較(±s)

表2 各組生化指標比較(±s)

注：與對照組相比, aP<0.05

組別 例數(shù) FBG(mmol/L) HbA1c(%) TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)研究組 86 9.73±3.34a 8.20±1.39a 2.23±1.35a 4.85±1.02 1.20±0.24 2.85±0.83a對照組 78 5.62±1.05 4.57±0.65 1.32±0.96 4.66±0.79 1.19±0.33 2.30±1.05

3 討論

絕經(jīng)后T2DM患者明顯增加了骨折的風險和OP的發(fā)病率, 絕經(jīng)后T2DM患者致殘的重要原因是OP的發(fā)病。T2DM的代謝性紊亂引起人體的脂肪、糖、蛋白質(zhì)出現(xiàn)異常代謝,代謝過程中礦物質(zhì)和微量元素也處在紊亂狀態(tài), 形成骨質(zhì)的元素減少, 骨吸收增加, 骨密度(BMD)降低。其主要原理：高血糖致滲透性利尿, 導致鈣、磷排出增加, 血鈣濃度降低,刺激甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加, 溶骨增強；同時, PTH增高會導致降鈣素(CT)分泌下降, 增加溶骨［1］；T2DM微血管病變導致骨髓微循環(huán)障礙影響骨形成和骨重建［2］；骨膠原蛋白上堆積著糖基化終末產(chǎn)物, 影響膠原蛋白上成骨細胞的黏附作用, 使成骨細胞功能發(fā)生改變, 且使成骨細胞增殖和分化；白細胞介素6、腫瘤壞死因子等細胞因子被高血糖刺激, 讓破骨細胞的分化、活性增強和成熟不斷加快, 造成骨吸收和骨形成不平衡, 骨轉(zhuǎn)換的增加, 引起B(yǎng)MD下降；糖尿病患者胰島素相對缺乏, 骨基質(zhì)的分解增加, 鈣鹽的缺失,使骨膠原的合成受到了一定影響, 從而導致了骨密度的降低,引起了骨質(zhì)疏松［3］。尤其是絕經(jīng)后T2DM患者卵巢功能衰退,雌激素水平下降, 加速骨量丟失, 更易引起骨質(zhì)疏松［4］。本研究中, 絕經(jīng)后T2DM組患者與單純絕經(jīng)組女性相比, 年齡、絕經(jīng)年限差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 而FBG 、HbA1c、TG、LDL-C等生化指標結(jié)果顯示, 絕經(jīng)T2DM組較單純絕經(jīng)組明顯增高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。絕經(jīng)T2DM組Neck、Ward三角區(qū)、Troch骨密度均低于單純絕經(jīng)組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 腰椎骨密度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

綜上所述, 絕經(jīng)后的T2DM女性患者, 要特別重視骨質(zhì)疏松癥, 同時要防止它帶來的危害, 在常規(guī)檢查過程中要把骨密度檢查列入檢查范圍, 控制空腹血糖, 使血糖全面達標的同時補充雌激素, 降低甘油三脂、低密度脂蛋白膽固醇的治療等綜合治療措施對預防OP有益。

［1］鐘麗娜, 李長貴, 苗志敏.糖尿病性骨質(zhì)疏松的研究進展.醫(yī)學綜述, 2007, 13(3):219-221.

［2］劉忠厚.骨礦與臨床.北京:中國科學技術(shù)出版社, 2006:700-701.

［3］李桂英, 呂波, 邸彬, 等.2型糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病率及其相關(guān)因素分析.中國骨質(zhì)疏松雜志, 2009, 15(8):568-571, 586.

［4］王艷軍, 李 莉, 沈靜雪, 等.2型糖尿病患者骨密度的改變與白細胞介素-6和一氧化氮關(guān)系的探討.中國骨質(zhì)疏松雜志,2002, 8(3):213-215.