竹葉柴胡與北柴胡的抗炎保肝作用比較

杜婷，杜士明，王剛，孫榮進(jìn)，楊光義，葉方，袁玲玲，劉濤

(1.湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院藥學(xué)部，十堰 442000;2.湖北醫(yī)藥學(xué)院藥學(xué)院，十堰 442000;3.湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院病理科，十堰 442000)

柴胡是我國傳統(tǒng)中藥，臨床應(yīng)用廣泛，具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、增強(qiáng)免疫、保肝利膽、抗菌、抗病毒及抗腫瘤等作用[1-2]?！吨腥A人民共和國藥典》(2010年版)收載的柴胡品種為北柴胡(Bupleurum chinense DC.)或狹葉柴胡(B.scorzonerifolium Willd.)的干燥根，而市場(chǎng)對(duì)柴胡需求量很大，北柴胡藥用植物資源的供應(yīng)相對(duì)缺乏。本課題組對(duì)鄂西北地區(qū)柴胡資源調(diào)查結(jié)果表明，本地區(qū)野生柴胡品種均為竹葉柴胡，尚未發(fā)現(xiàn)有野生和人工栽培的北柴胡[3]。前期研究表明，本產(chǎn)地竹葉柴胡質(zhì)量均符合《中華人民共和國藥典》規(guī)定[4]，筆者在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步比較竹葉柴胡和北柴胡的抗炎及保肝作用，為合理地開發(fā)和綜合利用柴胡藥用植物資源及其臨床應(yīng)用提供參考。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物 斯波雷格·多雷(Sprague Dawley，SD)大鼠，SPF級(jí)，體質(zhì)量(200±20)g，雌雄各半，合格證號(hào):4200900016;昆明種小鼠，SPF級(jí)，體質(zhì)量(20±2)g，雌雄各半，合格證號(hào):4200900014，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào):SYXK(鄂)2011-0031，均由湖北醫(yī)藥學(xué)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。

1.2 試藥與試劑 竹葉柴胡由湖北神農(nóng)本草中藥飲片有限公司種植基地提供(批號(hào):20111220);北柴胡由山西省運(yùn)城縣北柴胡種植基地提供(批號(hào):20111020)，經(jīng)湖北中醫(yī)藥大學(xué)陳科力教授鑒定分別為竹葉柴胡(Bupleurum marginatum Wall.ex DC.)、北柴胡(Bupleurum chinense DC.);柴胡水煎劑的制備:柴胡藥材分別經(jīng)水煎煮、濃縮成每毫升含生藥0.5 g的竹葉柴胡水煎液和北柴胡水煎液;0.9%氯化鈉溶液，安徽環(huán)球藥業(yè)有限公司，批號(hào):A120308F;二甲苯，武漢市江北化學(xué)試劑有限公司，批號(hào):20051121;四氯化碳(CCl4)，天津市天力化學(xué)試劑有限公司，批號(hào):20121009;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glutathione，GSH)測(cè)定試劑盒，均由南京建成生物工程公司提供(批號(hào)分別為:20121021，20110401，20120203)。

1.3 儀器 JJ200電子天平(美國兄弟公司)，MH-1000調(diào)溫型電熱套(北京科偉永興儀器有限公司)，RE-52AA旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)器(上海亞榮生化儀器廠)，F(xiàn)A-200電子分析天平(上海精密儀器廠)，千分尺(上海新濱量具廠)，AO820型石蠟切片機(jī)(美國)，光學(xué)顯微鏡(日本Olympus公司)。

1.4 抗炎實(shí)驗(yàn)

1.4.1 耳腫脹度實(shí)驗(yàn) 取小鼠60只，雌雄各半，隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為竹葉柴胡水煎液2.5，5.0 g·kg－1劑量組;北柴胡水煎液2.5，5.0 g·kg－1劑量組;正常對(duì)照組、模型對(duì)照組給予純化水10mL·kg－1。均灌胃給藥，每天1次，連續(xù)給藥7d。末次灌胃給藥45 min后，除正常對(duì)照組外，其余各組小鼠右耳涂二甲苯0.5mL致腫，60 min后脫頸椎處死，用8 mm打孔器分別在左右耳相同部位打下圓片，稱質(zhì)量，計(jì)算腫脹度和腫脹抑制百分率。腫脹度=右耳質(zhì)量－左耳質(zhì)量，(給藥組)腫脹抑制率(%)=(模型對(duì)照組平均腫脹度－給藥組平均腫脹度)/模型對(duì)照組平均腫脹度 ×100%[5]。

1.4.2 足腫脹實(shí)驗(yàn) 取大鼠40只，雌雄各半，隨機(jī)分為5組，每組8只，分別為竹葉柴胡水煎液 2.5，5.0 g·kg－1劑量組;北柴胡水煎液2.5，5.0 g·kg－1劑量組;模型對(duì)照組給予純化水10mL·kg－1。上述5組灌胃給藥，每天1次，連續(xù)給藥3 d。實(shí)驗(yàn)前用千分尺測(cè)量大鼠左后足趾厚度并記錄。末次給藥1h后，于大鼠左后足跖皮下注射10%蛋清0.1mL致炎，致炎后0.5，1，2，4，6 h 測(cè)量致炎左后足趾厚度1 次，并計(jì)算腫脹度和腫脹抑制率。腫脹率(%)=(致炎后足趾厚度－致炎前足趾厚度)/致炎前足趾厚度×100%;腫脹抑制率(%)=(模型對(duì)照組平均腫脹率－給藥組平均腫脹率)/模型對(duì)照組平均腫脹率×100%。

1.5 對(duì)CCl4所致小鼠肝損傷模型的保護(hù)作用 取實(shí)驗(yàn)用小鼠60只，雌雄各半，隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為竹葉柴胡水煎液 2.5，5.0 g·kg－1劑量組;北柴胡水煎液 2.5，5.0 g·kg－1劑量組;正常對(duì)照組;模型對(duì)照組。各給藥組分別灌胃給藥，每天1次，連續(xù)給藥7d，正常對(duì)照組、模型對(duì)照組給予同等體積的純化水，末次給藥后禁食不禁水，1h后除正常對(duì)照組腹腔注射等量的0.9%氯化鈉溶液外，其余各組小鼠均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液0.01mL·g－1。造模16 h后摘眼球取血，常規(guī)分離血清及肝組織，備用[6-7]。

1.5.1 血清生化指標(biāo)檢測(cè) 取備用血清按試劑盒說明操作，測(cè)定丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase，AST)、堿 性 磷 酸 酶 (alkaline phosphatase，ALP)含量。

1.5.2 肝組織生化指標(biāo) 取肝組織，用冰冷0.9%氯化鈉溶液沖去血漬，濾紙吸干水分，加TMS緩沖液制得100 g·L－1肝勻漿，4 ℃，12261 ×g離心20 min，取上清液備用，按試劑盒說明操作，測(cè)定SOD、MDA、GSH的含量。

1.5.3 病理組織學(xué)及免疫組化觀察 留取部分肝組織于4%多聚甲醛固定液固定，常規(guī)石蠟包埋、脫水，切片。蘇木精-伊紅染色，光鏡下觀察肝細(xì)胞病理形態(tài)學(xué)改變。免疫組化S-P法檢測(cè)大鼠肝組織轉(zhuǎn)化生長因子 β(transforming growth factor-β，TGF-β)、核因子-κB(nuclear factor kappB，NF-κB)蛋白的表達(dá)。

2 結(jié)果

2.1 抗炎實(shí)驗(yàn)

2.1.1 耳腫脹度實(shí)驗(yàn) 結(jié)果見表1。竹葉柴胡和北柴胡5.0 g·kg－1劑量組與模型對(duì)照組比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)，表明竹葉柴胡與北柴胡對(duì)二甲苯所致小鼠耳腫脹有抑制作用。但兩者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，表明二者對(duì)小鼠耳腫脹的抑制作用相近。竹葉柴胡和北柴胡2.5 g·kg－1劑量組與模型對(duì)照組比較，略有改善，但均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 P ＞0.05)，說明兩種柴胡 2.5 g·kg－1劑量對(duì)二甲苯所致小鼠耳腫脹無明顯抑制作用。

2.1.2 足趾腫脹實(shí)驗(yàn) 結(jié)果見表2。竹葉柴胡和北柴胡5.0 g·kg－1劑量組在 2.0，4.0，6.0 h 時(shí)與模型對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或 P＜0.01)，表明二者可抑制大鼠足趾腫脹，但兩者腫脹率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。在 2.0，4.0，6.0 h 時(shí)，2.5 g·kg－1北柴胡的腫脹抑制率分別為30.87%，19.42%，23.18%;竹葉柴胡的腫脹抑制率分別為7.12%，10.07%，9.59%。竹葉柴胡和北柴胡水煎液在5.0 g·kg－1呈現(xiàn)較強(qiáng)的抗炎作用，竹葉柴胡2.5 g·kg－1抗炎作用較弱。

2.2 對(duì)CCl4所致小鼠肝損傷模型的保護(hù)作用

2.2.1 血清生化指標(biāo)檢測(cè) 見表3。結(jié)果顯示正常對(duì)照組與模型對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明CCl4致小鼠急性肝損傷造模成功。治療組ALP與模型對(duì)照組比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05);竹葉柴胡5.0 g·kg－1組ALT與模型對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)，北柴胡5.0 g·kg－1組 ALT 與模型對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);竹葉柴胡、北柴胡2.5 g·kg－1組 ALT、AST 與模型對(duì)照組比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)，且兩者ALT、AST值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，表明竹葉柴胡、北柴胡在2.5 g·kg－1有保護(hù)CCl4所致小鼠急性肝損傷作用，且作用相近。

2.2.2 肝組織生化指標(biāo) 見表4。結(jié)果顯示正常對(duì)照組與模型對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，表明造模成功。竹葉柴胡和北柴胡5.0 g·kg－1組MDA含量與模型對(duì)照組比較明顯下降(P＜0.05)，2.5 g·kg－1組與模型對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);竹葉柴胡和北柴胡各劑量組SOD、GSH含量與模型對(duì)照組比較均明顯上升(均P＜0.05或P＜0.01)，竹葉柴胡與北柴胡相同劑量組間的SOD、GSH均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)，表明竹葉柴胡、北柴胡5.0 g·kg－1均可提高肝組織抗氧化酶活性，抑制氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化。

表1 6組小鼠耳腫脹情況比較Tab.1 Comparison of ear swelling among six groups of mice mg，

表1 6組小鼠耳腫脹情況比較Tab.1 Comparison of ear swelling among six groups of mice mg，

與正常對(duì)照組比較，*1 P ＜0.05;與模型對(duì)照組比較，*2 P＜0.05，*3 P ＜0.01Compared with normal control group，*1 P ＜0.05;compared with model control group，*2 P ＜0.05，*3 P ＜0.01

率/%正常對(duì)照組 10 … 3.75±0.93 3.90±0.83 0.17±0.33組別 小鼠/只劑量/(g·kg－1) 左耳質(zhì)量 右耳質(zhì)量 腫脹度 腫脹抑制…模型對(duì)照組 10 … 4.37±0.54 6.25±0.44 1.87±0.31*1 …竹葉柴胡水煎液組 10 2.5 5.60 ±1.36 7.13 ±0.78 1.50 ±0.66 18.70 ±9.0210 5.0 6.54 ±0.63 7.54 ±0.68 1.00 ±0.22*2 46.70 ±12.30北柴胡水煎液組 10 2.5 5.06 ±0.70 6.44 ±1.46 1.50 ±0.55 20.00 ±8.9710 5.0 5.50 ±1.31 6.14 ±1.24 0.64 ±0.15*3 65.80 ±11.80

表2 5組大鼠足趾腫脹不同時(shí)間點(diǎn)的腫脹率比較Tab.2 Comparison of the swelling rate of toes among six groups of rats at different time points %，

表2 5組大鼠足趾腫脹不同時(shí)間點(diǎn)的腫脹率比較Tab.2 Comparison of the swelling rate of toes among six groups of rats at different time points %，

與模型對(duì)照組比較，*1 P ＜0.05，*2 P ＜0.01Compared with model control group，*1 P ＜0.05，*2 P ＜0.01

組別 大鼠/只0.5 h 1.0 h 2.0 h 4.0 h 6.0 h劑量/(g·kg－1)模型對(duì)照組 8 … 56.56±3.20 58.24±9.60 54.16±9.30 52.60±7.60 47.10 ±7.20竹葉柴胡水煎液組 8 2.5 45.40 ±10.60 51.88 ±11.80 50.30 ±8.60 47.30 ±2.60 42.58 ±5.8085.0 51.38 ±8.60 55.02 ±5.70 41.26 ±6.60*1 36.98 ±7.00*1 27.52 ±2.80*2北柴胡水煎液組 8 2.5 51.80 ±15.50 53.20 ±21.70 37.44 ±15.50*1 42.38 ±17.80*1 36.18 ±10.30*1 85.0 48.74 ±6.50 55.76 ±8.90 37.16 ±8.10*1 27.56 ±5.30*2 24.26 ±2.40*2

表3 6組小鼠血清ALT、AST和ALP的含量比較Tab.3 Comparison of the serum level of ALT，AST and ALP among six groups of mice U·L－1，

表3 6組小鼠血清ALT、AST和ALP的含量比較Tab.3 Comparison of the serum level of ALT，AST and ALP among six groups of mice U·L－1，

與正常對(duì)照組比較，*1 P＜0.05;與模型對(duì)照組比較，*2 P＜0.05Compared with normal control group，*1 P ＜0.05;compared with model control group，*2 P ＜0.05

ALT AST ALP正常對(duì)照組 10 …組別 小鼠/只 劑量/(g·kg－1)163.50 ±56.32 379.50 ±104.30 202.00 ±62.53模型對(duì)照組 10 … 345.80±112.70*1 508.40±123.60*1 156.80±53.26*1竹葉柴胡水煎液組 10 2.5 213.00 ±82.14*2 313.25 ±86.19*2 172.00 ±69.5810 5.0 323.00 ±91.46 481.60 ±96.43 143.60 ±32.76北柴胡水煎液組 10 2.5 152.67 ±48.62*2 373.67 ±102.60*2 150.30 ±48.7910 5.0 191.50 ±65.13*2 474.00 ±134.61 129.30 ±53.68

表4 6組小鼠肝組織SOD、MDA、GSH的含量比較Tab.4 Comparison of hepatic content of SOD，MDA and GSH among six groups of mice

表4 6組小鼠肝組織SOD、MDA、GSH的含量比較Tab.4 Comparison of hepatic content of SOD，MDA and GSH among six groups of mice

與正常對(duì)照組比較，*1 P ＜0.05;與模型對(duì)照組比較，*2 P＜0.05，*3 P ＜0.01Compared with normal control group，*1 P ＜0.05;compared with model control group，*2 P ＜0.05，*3 P ＜0.01

組別 小鼠/只 劑量/(g·kg－1)SOD GSH(U·g－1)MDA/(nmol·mL－1)正常對(duì)照組 10 …156.43 ±7.23 112.59 ±19.35 3.67 ±0.43模型對(duì)照組 10 … 67.25±12.04*1 78.33±15.56*1 6.34±1.01*1竹葉柴胡水煎液組 10 2.5 92.34 ±8.45*2 99.29 ±25.53*2 5.02 ±0.5310 5.0 105.65 ±14.90*3 106.65 ±13.56*3 4.28 ±0.34*2北柴胡水煎液組 10 2.5 97.12 ±6.47*2 104.35 ±18.23*3 5.18 ±0.3610 5.0 113.00 ±12.64*3 121.45 ±25.12*3 4.01 ±0.42*2

2.2.3 病理組織學(xué)結(jié)果 見圖1。正常對(duì)照組肝組織無異常病變，肝小葉結(jié)構(gòu)清晰完整，肝細(xì)胞索排列整齊，無肝細(xì)胞脂肪變性、壞死，無炎細(xì)胞浸潤。模型對(duì)照組肝組織損傷嚴(yán)重，細(xì)胞排列紊亂，部分肝竇消失，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，中央靜脈周圍可見少量壞死肝細(xì)胞，有炎細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞明顯腫脹、變性、細(xì)胞質(zhì)疏松，多為脂肪樣變性，可見碎片狀壞死。竹葉柴胡水煎液組和北柴胡水煎液組脂肪變性較少，炎細(xì)胞浸潤較模型對(duì)照組減輕;5.0 g·kg－1組較2.5 g·kg－1組炎細(xì)胞浸潤較輕，肝細(xì)胞脂肪變性較少。結(jié)果表明竹葉柴胡和北柴胡水煎液對(duì)CCl4致小鼠急性肝損傷均有治療作用。

2.2.4 免疫組化結(jié)果 見圖2。正常對(duì)照組肝組織只有少量TGF-β陽性表達(dá)，著色較淺，范圍較窄(圖2A);而模型對(duì)照組TGF-β陽性表達(dá)較強(qiáng)，陽性染色多見于匯管區(qū)病變肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，細(xì)胞質(zhì)呈棕黃色散在分布，陽性表達(dá)密度高于正常對(duì)照組(圖2B);竹葉柴胡和北柴胡水煎液組與模型對(duì)照組比較，TGF-β陽性表達(dá)均有不同程度的減輕，表明了竹葉柴胡和北柴胡均能抑制肝損傷小鼠肝組織TGF-β陽性表達(dá);而竹葉柴胡和北柴胡水煎液5.0 g·kg－1組 TGF-β陽性表達(dá)分別低于兩者的水煎液2.5 g·kg－1組，竹葉柴胡與北柴胡水煎液組TGF-β陽性表達(dá)無顯著性差異。

A.正常對(duì)照組;B.模型對(duì)照組;C.竹葉柴胡水煎液 2.5 g·kg－1組;D:竹葉柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組;E.北柴胡水煎液2.5 g·kg－1組;F.北柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組圖1 6組小鼠肝臟病理組織學(xué)檢查結(jié)果(×200)A.normal control group;B.model control group;C.2.5 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;D.5.0 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;E.2.5 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.group;F.5.0 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.groupFig.1 Hepatic histopathology of six groups of mice(×200)

正常對(duì)照組肝組織NF-κB陽性表達(dá)較少，見于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)、著色較淺(圖3A);而模型對(duì)照組肝組織NF-κB陽性表達(dá)較強(qiáng)，陽性反應(yīng)的部位多見于匯管區(qū)病變肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，血管周圍部分脂肪變性的肝細(xì)胞，呈棕黃色顆粒(圖3B);竹葉柴胡和北柴胡給藥組NF-κB陽性表達(dá)明顯低于模型對(duì)照組(圖3)，但高于空白組，表明竹葉柴胡和北柴胡均有保肝作用;北柴胡劑量組NF-κB陽性表達(dá)低于竹葉柴胡劑量組，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

血清生化指標(biāo)和肝組織生化指標(biāo)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，竹葉柴胡和北柴胡2.5 g·kg－1組對(duì)CCl4實(shí)驗(yàn)性肝損傷小鼠有促進(jìn)肝內(nèi)脂質(zhì)代謝的作用，使ALT、AST含量降低，SOD、GSH含量升高，表明竹葉柴胡和北柴胡通過減少氧自由基拮抗肝臟損傷，這與其他學(xué)者的結(jié)論一致[8]。竹葉柴胡和北柴胡均不同程度地下調(diào)TGF-β的表達(dá)，提示柴胡能通過抑制TGF-β合成，阻斷其信號(hào)途徑，減輕肝星狀細(xì)胞活化程度，緩解肝纖維化。同時(shí)，TGF-β 的合成受核轉(zhuǎn)錄因子 NF-κB 等的調(diào)控[9]。本研究結(jié)果顯示竹葉柴胡和北柴胡可抑制NF-κB的表達(dá)。NF-κB與DNA接觸，可啟動(dòng)許多基因的轉(zhuǎn)錄，調(diào)控的基因可以編碼急性反應(yīng)蛋白、細(xì)胞黏附分子等，其中包括腫瘤壞死因子α和β、粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子、白細(xì)胞介素6等，通過調(diào)控它們的轉(zhuǎn)錄過程，直接參與肝臟炎癥、肝細(xì)胞再生和凋亡等病理生理過程[10]。本實(shí)驗(yàn)在考察竹葉柴胡與北柴胡的抗炎保肝作用的基礎(chǔ)上，探討了兩者保肝作用機(jī)制，為進(jìn)一步闡明柴胡藥理作用提供參考。

在本研究中血清生化指標(biāo)AST、ALT、ALP的變化與柴胡水煎液的劑量不成正比，在2.5 g·kg－1時(shí)能顯著降低 AST、ALT 的指標(biāo)，但是 5.0 g·kg－1時(shí)效果不顯著，可能與柴胡劑量過大產(chǎn)生了急性肝毒性有關(guān)，導(dǎo)致 AST、ALT 值偏高[11]。

A.正常對(duì)照組;B.模型對(duì)照組;C.竹葉柴胡水煎液 2.5 g·kg－1組;D.竹葉柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組;E.北柴胡水煎液2.5 g·kg－1組;F.北柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組圖2 6組小鼠TGF-β表達(dá)結(jié)果(×400)A.normal control group;B.model control group;C.2.5 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;D.5.0 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;E.2.5 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.group;F.5.0 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.groupFig.2 TGF-β expression of six groups of mice(×400)

A.正常對(duì)照組;B.模型對(duì)照組;C.竹葉柴胡水煎液 2.5 g·kg－1組;D.竹葉柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組;E.北柴胡水煎液2.5 g·kg－1組;F.北柴胡水煎液 5.0 g·kg－1組圖36組小鼠NF-κB表達(dá)結(jié)果(×200)A.normal control group;B.model control group;C.2.5 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;D.5.0 g·kg－1 Bupleurum marginatum Wall.ex DC.group;E.2.5 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.group;F.5.0 g·kg－1 Bupleurum chinense DC.groupFig.3 NF-κB expression of six groups of mice(×200)

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示竹葉柴胡與北柴胡的水煎液在抗炎、保肝藥理作用方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，結(jié)合前期質(zhì)量評(píng)價(jià)分析結(jié)果[4]顯示，竹葉柴胡與北柴胡在主要活性成分含量及藥理作用方面均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

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