隋小妹 張國英 賈真 姚建云
(濟南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院門診部,266071)
幽門螺桿菌感染與頸動脈狹窄的相關(guān)性分析
隋小妹 張國英 賈真 姚建云
(濟南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院門診部,266071)
目的探討幽門螺桿菌與頸動脈狹窄患者的相關(guān)性分析。方法回顧性分析100例在健康體檢中14C-尿素呼氣實驗和頸部血管彩色多普勒檢查者資料。分組根據(jù)Hp的判定結(jié)果分為Hp陰性組和Hp陽性組。觀察比較兩組的頸動脈狹窄程度。結(jié)果Hp陰性組頸動脈狹窄程度明顯低于Hp陽性組(P<0.01),兩組之間比較,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論幽門螺桿菌感染與頸動脈狹窄的發(fā)生發(fā)展具有相關(guān)性。
螺桿菌;幽門;動脈粥樣硬化;頸動脈狹窄
近年來有學(xué)者研究[1]發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Hp)慢性感染與動脈粥樣硬化和血管性疾病有一定關(guān)系。動脈粥樣硬化是腦梗死形成的重要原因,其發(fā)生機制一直是醫(yī)學(xué)界研究的熱點,除年齡、高血壓、糖尿病、脂質(zhì)代謝紊亂等傳統(tǒng)高危因素外,微生物的慢性感染及炎癥反應(yīng)同動脈粥樣硬化的關(guān)系日益引起關(guān)注。1995年Markus發(fā)現(xiàn)中風(fēng)的發(fā)生與Hp感染有關(guān)。通過超聲波檢查,發(fā)現(xiàn)Hp感染者頸動脈狹窄程度較非感染者重。目前認為Hp可能單獨或者通過影響其危險因子的方式參與腦血管疾病的發(fā)生[2]。Hp在人群中有較高的感染率,達40%~90%,因此研究Hp與心血管危險因素之間的意義重大。本文研究目的是探討Hp感染和頸動脈狹窄之間的關(guān)系。
1.1 材料收集我院2011-10—2013-07經(jīng)多普勒超聲檢查證實的腦梗死患者100例,其中男性58例,女性42例;年齡40~78歲,平均年齡60歲,均符合診斷標(biāo)準。排除標(biāo)準:患者入院前半年內(nèi)使用過抗生素;已證實和臨床高度考慮心源性或其他原因引起的栓塞;意識障礙,不能配合檢查;惡性腫瘤,嚴重肝腎功能損害者,冠心病、痛風(fēng)、嚴重貧血者及各種嚴重感染者。
1.2 方法
1.2.1 Hp檢測14C尿素標(biāo)記物由深圳市中核海得威生物科技有限公司提供并使用其生產(chǎn)的放射性分析檢測儀器,結(jié)果用陰性、陽性表示。14C-尿素呼氣實驗(14C-UBT)應(yīng)在早上空腹時或進餐2 h以后,用約20 mL涼開水送服[14C]膠囊一粒,靜坐25 min,讓患者通過導(dǎo)管向CO2集氣瓶內(nèi)呼氣,約1~3 min,再向集氣瓶內(nèi)加入稀釋閃爍液4.5 mL,加蓋密封,搖勻后于液閃儀做14C放射性(dpm)測定3 min。陽性判斷值:14C-UBT≥100 dpm/mmol CO2時,可判定為陽性。1.2.2頸部血管彩色多普勒檢查①儀器:采用美國GE公司產(chǎn)LOGIQ-500 PRO型彩色超聲診斷儀,頻率6~9 MHz,寬頻探頭。②檢查方法:患者取仰臥位,充分暴露頸部。頸后墊枕,頭后仰并偏向?qū)?cè)。自頸動脈近心端開始,逐漸至遠心端依次掃查頸總動脈(CCA)、頸內(nèi)動脈(ICA)及頸外動脈(ECA)。③測量參數(shù):CCA、ICA、ECA內(nèi)徑,觀察有無狹窄,兩側(cè)是否對稱;頸動脈內(nèi)膜-中層厚度,即IMT,選擇頸動脈近膨大處及膨大處后壁測量;粥樣斑塊位置、大小、內(nèi)部回聲。以IMT≥1.2 mm作為診斷斑塊的標(biāo)準[3],通過對頸部血管的斑塊有無、大小形態(tài)的檢查,判定Hp與頸動脈斑塊的相關(guān)性。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 13.0軟件進行χ2檢驗。
2.1 Hp的感染率100例腦梗死患者中,Hp陽性者占72例(72%),Hp陰性者占28例(28%)。
2.2 一般狀況與傳統(tǒng)高危險因素一般狀況與傳統(tǒng)高危險因素分布比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,表1)。
2.3 Hp感染與頸動脈狹窄的關(guān)系72例Hp陽性患者,85.2%存在頸動脈斑塊,在28例Hp抗體陰性患者,50%存在頸動脈斑塊。兩組之間比較,差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01,表2)。
表1 各組一般狀況與傳統(tǒng)高危因素分布(n)
表2 Hp感染與頸動脈狹窄的關(guān)系[n(%)]
Hp感染可致胃潰瘍、慢性胃炎、胃癌等已被大家公認。近年來人們發(fā)現(xiàn)胃Hp感染與頸動脈斑塊的形成有關(guān)。張艷敏[4]推測Hp感染導(dǎo)致腦梗死的機理可能是Hp感染的慢性胃炎患者中HCY積聚于體內(nèi),導(dǎo)致高HCY血癥,從而激活血小板粘附聚集,啟動及加速動脈粥樣硬化的形成并可能導(dǎo)致腦梗死。還有許多學(xué)者認為Hp感染與頸動脈斑塊形成有密切關(guān)系,分析Hp可能通過持續(xù)性、慢性的炎癥刺激,使頸動脈斑塊形成導(dǎo)致頸動脈狹窄,促使腦梗死的發(fā)生。Salewska等[5]在48例CagA Hp抗體陽性患者經(jīng)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后所獲得的粥樣斑塊的標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)CagA Hp均為陽性,本組研究結(jié)果顯示,在Hp CagA感染陽性組中的腦梗死患者中,100%有頸動脈斑塊,頸動脈狹窄率61%。而在Hp CagA感染陰性組中的腦梗死患者中,55%有頸動脈斑塊,頸動脈狹窄率18%,兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義。綜上所述,Hp可通過毒素釋放,炎癥遞質(zhì)增多,凝血因子增多,造成血管病變并導(dǎo)致頸動脈狹窄,但此過程為慢性過程。
本研究顯示Hp陽性的頸動脈狹窄的患者明顯高于Hp陰性者,后者為前者的1.6倍。這表明Hp可引起頸動脈血壁炎癥,炎癥又激活了免疫系統(tǒng),促進了細胞因子及補體相關(guān)的炎癥反應(yīng)。這種非特異性炎癥反應(yīng)可加速細胞死亡及動脈斑塊的形成,從而造成頸動脈狹窄。
總之,Hp感染與頸動脈狹窄的形成有密切關(guān)系,應(yīng)當(dāng)積極治療Hp感染,從而減少頸動脈斑塊形成,降低腦梗死的發(fā)病率。
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2014-01-03)
1005-619X(2014)05-0445-02
10.13517/j.cnki.ccm.2014.05.035