Ⅱ中,R"/>
  • <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    急性下壁心肌梗死心電圖改變與梗死相關(guān)血管關(guān)系探析

    2014-10-22 02:41:30王蘭曹海清邱曉川袁賓肖德培朱興根郭青華
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2014年27期
    關(guān)鍵詞:相關(guān)性心電圖心肌梗死

    王蘭 曹海清 邱曉川 袁賓 肖德培 朱興根 郭青華

    【摘要】 目的:探討急性下壁心肌梗死心電圖改變與梗死相關(guān)血管的相關(guān)性。方法:選取2007年1月-2014年5月本院收治的急性下壁心肌梗死(IAIM)患者60例,對所有患者心電圖資料進(jìn)行回顧性分析,并與冠脈造影資料進(jìn)行比較,分析兩者相關(guān)性。結(jié)果:心電圖ST段抬高Ⅲ>Ⅱ中,RCA病變占84.0%,明顯大于LCX病變(P<0.05);心電圖ST段壓低AVL>I中,RCA病變占86.8%,明顯大于LCX病變(P<0.05);V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>1.2中,RCA病變占18.2%,明顯小于LCX病變(P<0.05);心電圖AVL S/R>1/3伴ST段壓低>1 mm,RCA病變占84.0%,明顯大于LCX病變(P<0.05);V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>1.2時,LCX病變占77.8%,明顯大于RCA病變不同部位閉塞所占比例(P<0.05);在0.5~1.2之間時,RCA病變遠(yuǎn)端閉塞占75.0%,明顯大于RCA近中段閉塞和LCX閉塞病變組(P<0.05);<0.5時RCA近中段閉塞共占87.5%,明顯大于其他兩個位置(P<0.05)。結(jié)論:IAIM患者心電圖顯示與梗死相關(guān)動脈具有明顯相關(guān)性,因此具有明顯預(yù)測價值。

    【關(guān)鍵詞】 心肌梗死; 心電圖; 梗死相關(guān)血管; 相關(guān)性

    急性下壁心肌梗死(IAIM)在臨床中較為常見,多由右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)病變引起。對于其診斷心電圖檢查是臨床最常用也是最簡便的方法,且隨著近年來冠狀動脈介入治療的開展,臨床發(fā)現(xiàn)由不同分支病變引起的IAIM可導(dǎo)致不同預(yù)后,因此對IAIM患者梗死相關(guān)血管進(jìn)行判定對評估預(yù)后以及確定下一步治療方案具有重要意義[1]。本文就回顧性分析本院7年來收治的IAIM患者心電圖特征,并與冠脈造影結(jié)果進(jìn)行比較,旨在評價心電圖對IAIM相關(guān)血管的預(yù)測價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2007年1月-2014年5月本院收治的急性下壁心肌梗死(IAIM)患者60例,所有患者診斷均符合以下標(biāo)準(zhǔn):(1)有典型的心前區(qū)疼痛,且每次發(fā)作時間>30 min;(2)心電圖顯示至少2個下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)ST↑(弓背抬高)≥1 mm或病理性Q波形成;(3)血清標(biāo)志物心肌酶測定CK、CK-MB(肌酸激酶同工酶)峰值超過正常值上限≥2倍。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往陳舊性心肌梗死;(2)束支傳導(dǎo)阻滯;(3)三支病變、RCA和LCX同時有嚴(yán)重病變或并發(fā)前降支病變。60例患者中男43例,女17例;年齡40~80歲,平均(55.6±7.3)歲;所有患者均行冠狀動脈造影診治。

    1.2 心電圖檢查 所有患者在入院后10 min內(nèi)均接受18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,以T-P段為基線,J點后80 ms測量ST段水平,比較ST Ⅱ、ST Ⅲ、ST V1、V2、V3抬高或壓低幅度,以各導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV判定有意義,壓低≥0.05 mV判定有意義。

    1.3 冠狀動脈造影 所有患者均于心電圖檢查完成后的2周內(nèi)在本院或者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行冠狀動脈造影術(shù)。由心導(dǎo)管師對梗死相關(guān)血管(IRA)進(jìn)行判定,以冠狀動脈造影顯示完全閉塞或狹窄大于50%的冠狀動脈或管腔局部潰瘍或血栓影等均確認(rèn)為IRA。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計數(shù)資料以百分率表示,比較采用 字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 ST Ⅱ、ST Ⅲ抬高與IRA的關(guān)系 RCA病變心電圖ST段抬高Ⅲ>Ⅱ有42例,明顯大于LCX病變

    ( 字2=14.335,P<0.05),見表1。

    2.2 ST Ⅰ AVL壓低與IRA的關(guān)系 RCA病變心電圖ST段壓低AVL>I共計43例,明顯大于LCX病變

    ( 字2=19.457,P<0.05),見表2。

    表1 STⅡ、STⅢ抬高與IRA關(guān)系 例(%)

    心電圖改變 RCA病變 LCX病變

    ST Ⅲ↑>ST Ⅱ↑(n=50) 42(84.0) 8(16.0)

    ST Ⅲ↑≤ST Ⅱ↑(n=10) 2(20.0) 8(80.0)

    表2 ⅠAVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與IRA關(guān)系 例(%)

    心電圖表現(xiàn) RCA LCX P值

    STAVL↓>STⅠ↓(n=52) 43(82.6) 9(17.3) <0.05

    STAVL↓≤STⅠ↓(n=8) 1(12.5) 7(87.5) <0.05

    2.3 ST V3壓低與ST Ⅲ抬高幅度與IRA關(guān)系 RCA病變中V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>

    1.2共計3例,明顯小于LCX病變,( 字2=17.658,P<0.05),見表3。

    表3 ST V3壓低與ST Ⅲ抬高幅度與IRA關(guān)系 例(%)

    心電圖表現(xiàn) RCA LCX P值

    STV3↓/STⅢ↑>1.2(n=13) 3(23.1) 10(76.9) <0.05

    STV3↓/STⅢ↑≤1.2(n=47) 41(87.2) 6(12.8) <0.05

    2.4 AVL S/R比值伴ST段壓低幅度與IRA關(guān)系 RCA病變心電圖AVL S/R>1/3伴ST段壓低>1 mm共計40例,明顯大于LCX組( 字2=20.364,P<0.05),見表4。

    表4 AVL S/R比值伴ST段壓低幅度與IRA關(guān)系 例(%)

    心電圖表現(xiàn) RCA LCX P值

    S/R>1/3伴ST↓>1 mm(n=48) 40(83.3) 8(16.7) <0.05

    S/R>1/3伴ST↓≤1 mm(n=12) 4(33.3) 8(66.7) <0.05endprint

    2.5 ST V3壓低與ST Ⅲ抬高的比值與IRA位置關(guān)系 V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>1.2時,LCX病變組共計7例,占77.8%,明顯大于RCA不同部位的閉塞所占比例(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值在0.5~1.2之間時,RCA遠(yuǎn)端閉塞所占比例為75.0%,明顯大于RCA近中段閉塞和LCX閉塞病變(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值<0.5時RCA近中段閉塞所占比例為87.5%,明顯大于其他兩個位置(P<0.05),見表5。

    3 討論

    心肌梗死是指臨床上有心肌缺血并有心肌壞死的癥狀者,心電圖的改變可以反應(yīng)心肌缺血并能檢出心肌梗死。急性下壁心肌梗死(IAIM)是臨床常見的心肌梗死類型,早期準(zhǔn)確判斷梗死相關(guān)血管,可及時對患者進(jìn)行危險分層,并制定合理的治療方案,從而提高治療效果,對改善患者預(yù)后具有重要作用。盡管冠狀動脈造影是目前診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn),但是其作為一種有創(chuàng)檢查,必定會對患者造成一定的創(chuàng)傷,而心電圖檢查是一種無創(chuàng)診斷手段,同時具有操作簡單、快速、方便的特點,適合廣大基層醫(yī)院應(yīng)用。梗死相關(guān)動脈(IRA)是依據(jù)心電圖變化以及冠狀動脈造影結(jié)果所確定的,右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)作為梗死相關(guān)動脈的判定還可依據(jù)是否存在導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄或血流受限的斑塊[2]。由于下壁心肌的血液供應(yīng)主要來源于自后降支,根據(jù)后降支起源于RCA或LCX的不同可分為右冠優(yōu)勢型、均衡型、左冠優(yōu)勢型,所以下壁心肌梗死的相關(guān)動脈可以是RCA和LCX中的任何一個[3]。

    近年來通過急性下壁心肌梗死早期心電圖改變判斷梗死相關(guān)動脈的臨床研究不斷增多,一般認(rèn)為,IAIM大部分由RCA病變引起,少部分由LCX病變引起,極少數(shù)有前降支閉塞所致[4-5]。本研究結(jié)果顯示,單純RCA閉塞時,心電圖ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較高,而單純LCX閉塞時ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較低,RCA閉塞時主要影響Ⅲ導(dǎo)聯(lián),LCX閉塞時主要影響Ⅱ?qū)?lián)。RCA閉塞時合并右心室梗死發(fā)生率明顯增加[6]。作者根據(jù)臨床經(jīng)驗認(rèn)為發(fā)生上述心電圖圖像的原因可能與右冠狀動脈近中段病變的受累心肌供血有關(guān),該部位受累時可產(chǎn)生明顯的向右向下的ST向量,從而影響該到了ST段的改變,而左回旋支向量分布在額面輕微向左,其病變造成損傷電流在Ⅱ?qū)t朝向左下側(cè)流動[7-8]。

    IAMI時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)ST段壓低。aVL導(dǎo)聯(lián)“鏡像”改變是判斷梗死相關(guān)動脈為RCA的敏感指標(biāo),原因是aVL導(dǎo)聯(lián)面向左心室動脈的高側(cè)段,是唯一面向左心室上部并且與下壁導(dǎo)聯(lián)相對的導(dǎo)聯(lián)[9]。ST aVL壓低很少受后壁、心尖及右心室梗死的影響。本研究結(jié)果顯示當(dāng)ST段壓低AVL>I時,RCA病變的可能性更大,當(dāng)ST段壓低AVL

    IAIM患者在除ST段抬高外,在面對缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)還會出現(xiàn)一些QRS波振幅變化,V3導(dǎo)聯(lián)是右室和左室心肌過渡導(dǎo)聯(lián),而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)更能代表右側(cè)下壁導(dǎo)聯(lián)的特點,LCX阻塞后對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)正好是V3,因此該血管閉塞會引起更大的對應(yīng)性V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低[12-14]。同時由本研究結(jié)果顯示,V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值≤1.2時LCX病變所占比例明顯大于RCA(P<0.05)。

    急性下壁心肌梗死(IAMI)梗死相關(guān)血管不同,預(yù)后亦不同,由RCA近端閉塞形成IAMI時,約半數(shù)并發(fā)惡性心律失常和血流動力學(xué)異常,而LCX閉塞引起的IAMI者預(yù)后相對較好[15]。本研究通過體表心電圖的Ⅱ、ⅢST段抬高幅度、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低等指標(biāo)觀察結(jié)果可以對急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈進(jìn)行比較準(zhǔn)確的預(yù)測,有利于對可能出現(xiàn)的血液動力學(xué)的不穩(wěn)定以及心律失常等并發(fā)癥的早期預(yù)防,并制定合理再灌注方案,降低死亡率,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1]李蕊.心電圖對急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管定位價值的再評價[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2012.

    [2]錢廣兵.急性下壁心肌梗死ST段改變與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2006,11(3):180-181.

    [3]王小兵.心電圖改變對急性下壁心肌梗死相關(guān)血管的預(yù)測價值[J].心臟雜志,2012,13(1):50-53.

    [4]吳業(yè)新,張素花,李華.心電圖變化與下壁心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2011,9(1):113-116.

    [5]王元章.急性下壁心肌梗死心電圖變化與心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2013,11(31):98-100.

    [6]張樹龍,徐兆龍,楊延宗,等.急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈與心電圖關(guān)系[J].中華心律失常雜志,2000,4(2):262-264.

    [7]王海英.急性下壁心肌梗死心電圖改變與梗死相關(guān)血管關(guān)系的臨床分析[J].河北醫(yī)藥,2012,34(8):1200-1201.

    [8]康菊紅.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)血管評估作用分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,12(26):56-57.

    [9]黃斌,馮雪,李新,等.急性下壁心肌梗死側(cè)壁心電圖“鏡像”改變對梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[J].中國循環(huán)雜志,2005,10(3):29-30.

    [10]張啟華,劉亞娟.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中外醫(yī)療,2008,13(10):23-24.

    [11]加艷平.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2013.

    [12]李榮,鄭義,肖艷平,等.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈對應(yīng)關(guān)系分析[J].臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(10):533-534.

    [13]徐澤升,高巍,曹緒芬,等.急性下壁心肌梗死心電圖左胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與梗死相關(guān)血管的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2009,14(3):162-163.

    [14]鄧樞麗,楊希立,黃麗敏,等.心電圖ST V3/Ⅲ比值對判斷急性下壁心肌梗死相關(guān)動脈及其閉塞位置的作用[J].中國全科醫(yī)學(xué),2011,9(19):1614-1615.

    [15] Zehender M,Kasper W,Kauder E,et al.Eligibility for and benefit of thrombolytic therapy in inferior myocardial infarction: focus on the prognostic importance of right ventricular infarction[J].J Am Cardiol,1994,24(3):362-369.

    (收稿日期:2014-06-26) (本文編輯:蔡元元)

    2.5 ST V3壓低與ST Ⅲ抬高的比值與IRA位置關(guān)系 V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>1.2時,LCX病變組共計7例,占77.8%,明顯大于RCA不同部位的閉塞所占比例(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值在0.5~1.2之間時,RCA遠(yuǎn)端閉塞所占比例為75.0%,明顯大于RCA近中段閉塞和LCX閉塞病變(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值<0.5時RCA近中段閉塞所占比例為87.5%,明顯大于其他兩個位置(P<0.05),見表5。

    3 討論

    心肌梗死是指臨床上有心肌缺血并有心肌壞死的癥狀者,心電圖的改變可以反應(yīng)心肌缺血并能檢出心肌梗死。急性下壁心肌梗死(IAIM)是臨床常見的心肌梗死類型,早期準(zhǔn)確判斷梗死相關(guān)血管,可及時對患者進(jìn)行危險分層,并制定合理的治療方案,從而提高治療效果,對改善患者預(yù)后具有重要作用。盡管冠狀動脈造影是目前診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn),但是其作為一種有創(chuàng)檢查,必定會對患者造成一定的創(chuàng)傷,而心電圖檢查是一種無創(chuàng)診斷手段,同時具有操作簡單、快速、方便的特點,適合廣大基層醫(yī)院應(yīng)用。梗死相關(guān)動脈(IRA)是依據(jù)心電圖變化以及冠狀動脈造影結(jié)果所確定的,右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)作為梗死相關(guān)動脈的判定還可依據(jù)是否存在導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄或血流受限的斑塊[2]。由于下壁心肌的血液供應(yīng)主要來源于自后降支,根據(jù)后降支起源于RCA或LCX的不同可分為右冠優(yōu)勢型、均衡型、左冠優(yōu)勢型,所以下壁心肌梗死的相關(guān)動脈可以是RCA和LCX中的任何一個[3]。

    近年來通過急性下壁心肌梗死早期心電圖改變判斷梗死相關(guān)動脈的臨床研究不斷增多,一般認(rèn)為,IAIM大部分由RCA病變引起,少部分由LCX病變引起,極少數(shù)有前降支閉塞所致[4-5]。本研究結(jié)果顯示,單純RCA閉塞時,心電圖ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較高,而單純LCX閉塞時ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較低,RCA閉塞時主要影響Ⅲ導(dǎo)聯(lián),LCX閉塞時主要影響Ⅱ?qū)?lián)。RCA閉塞時合并右心室梗死發(fā)生率明顯增加[6]。作者根據(jù)臨床經(jīng)驗認(rèn)為發(fā)生上述心電圖圖像的原因可能與右冠狀動脈近中段病變的受累心肌供血有關(guān),該部位受累時可產(chǎn)生明顯的向右向下的ST向量,從而影響該到了ST段的改變,而左回旋支向量分布在額面輕微向左,其病變造成損傷電流在Ⅱ?qū)t朝向左下側(cè)流動[7-8]。

    IAMI時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)ST段壓低。aVL導(dǎo)聯(lián)“鏡像”改變是判斷梗死相關(guān)動脈為RCA的敏感指標(biāo),原因是aVL導(dǎo)聯(lián)面向左心室動脈的高側(cè)段,是唯一面向左心室上部并且與下壁導(dǎo)聯(lián)相對的導(dǎo)聯(lián)[9]。ST aVL壓低很少受后壁、心尖及右心室梗死的影響。本研究結(jié)果顯示當(dāng)ST段壓低AVL>I時,RCA病變的可能性更大,當(dāng)ST段壓低AVL

    IAIM患者在除ST段抬高外,在面對缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)還會出現(xiàn)一些QRS波振幅變化,V3導(dǎo)聯(lián)是右室和左室心肌過渡導(dǎo)聯(lián),而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)更能代表右側(cè)下壁導(dǎo)聯(lián)的特點,LCX阻塞后對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)正好是V3,因此該血管閉塞會引起更大的對應(yīng)性V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低[12-14]。同時由本研究結(jié)果顯示,V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值≤1.2時LCX病變所占比例明顯大于RCA(P<0.05)。

    急性下壁心肌梗死(IAMI)梗死相關(guān)血管不同,預(yù)后亦不同,由RCA近端閉塞形成IAMI時,約半數(shù)并發(fā)惡性心律失常和血流動力學(xué)異常,而LCX閉塞引起的IAMI者預(yù)后相對較好[15]。本研究通過體表心電圖的Ⅱ、ⅢST段抬高幅度、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低等指標(biāo)觀察結(jié)果可以對急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈進(jìn)行比較準(zhǔn)確的預(yù)測,有利于對可能出現(xiàn)的血液動力學(xué)的不穩(wěn)定以及心律失常等并發(fā)癥的早期預(yù)防,并制定合理再灌注方案,降低死亡率,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1]李蕊.心電圖對急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管定位價值的再評價[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2012.

    [2]錢廣兵.急性下壁心肌梗死ST段改變與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2006,11(3):180-181.

    [3]王小兵.心電圖改變對急性下壁心肌梗死相關(guān)血管的預(yù)測價值[J].心臟雜志,2012,13(1):50-53.

    [4]吳業(yè)新,張素花,李華.心電圖變化與下壁心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2011,9(1):113-116.

    [5]王元章.急性下壁心肌梗死心電圖變化與心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2013,11(31):98-100.

    [6]張樹龍,徐兆龍,楊延宗,等.急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈與心電圖關(guān)系[J].中華心律失常雜志,2000,4(2):262-264.

    [7]王海英.急性下壁心肌梗死心電圖改變與梗死相關(guān)血管關(guān)系的臨床分析[J].河北醫(yī)藥,2012,34(8):1200-1201.

    [8]康菊紅.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)血管評估作用分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,12(26):56-57.

    [9]黃斌,馮雪,李新,等.急性下壁心肌梗死側(cè)壁心電圖“鏡像”改變對梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[J].中國循環(huán)雜志,2005,10(3):29-30.

    [10]張啟華,劉亞娟.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中外醫(yī)療,2008,13(10):23-24.

    [11]加艷平.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2013.

    [12]李榮,鄭義,肖艷平,等.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈對應(yīng)關(guān)系分析[J].臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(10):533-534.

    [13]徐澤升,高巍,曹緒芬,等.急性下壁心肌梗死心電圖左胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與梗死相關(guān)血管的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2009,14(3):162-163.

    [14]鄧樞麗,楊希立,黃麗敏,等.心電圖ST V3/Ⅲ比值對判斷急性下壁心肌梗死相關(guān)動脈及其閉塞位置的作用[J].中國全科醫(yī)學(xué),2011,9(19):1614-1615.

    [15] Zehender M,Kasper W,Kauder E,et al.Eligibility for and benefit of thrombolytic therapy in inferior myocardial infarction: focus on the prognostic importance of right ventricular infarction[J].J Am Cardiol,1994,24(3):362-369.

    (收稿日期:2014-06-26) (本文編輯:蔡元元)

    2.5 ST V3壓低與ST Ⅲ抬高的比值與IRA位置關(guān)系 V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值>1.2時,LCX病變組共計7例,占77.8%,明顯大于RCA不同部位的閉塞所占比例(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值在0.5~1.2之間時,RCA遠(yuǎn)端閉塞所占比例為75.0%,明顯大于RCA近中段閉塞和LCX閉塞病變(P<0.05);當(dāng)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值<0.5時RCA近中段閉塞所占比例為87.5%,明顯大于其他兩個位置(P<0.05),見表5。

    3 討論

    心肌梗死是指臨床上有心肌缺血并有心肌壞死的癥狀者,心電圖的改變可以反應(yīng)心肌缺血并能檢出心肌梗死。急性下壁心肌梗死(IAIM)是臨床常見的心肌梗死類型,早期準(zhǔn)確判斷梗死相關(guān)血管,可及時對患者進(jìn)行危險分層,并制定合理的治療方案,從而提高治療效果,對改善患者預(yù)后具有重要作用。盡管冠狀動脈造影是目前診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn),但是其作為一種有創(chuàng)檢查,必定會對患者造成一定的創(chuàng)傷,而心電圖檢查是一種無創(chuàng)診斷手段,同時具有操作簡單、快速、方便的特點,適合廣大基層醫(yī)院應(yīng)用。梗死相關(guān)動脈(IRA)是依據(jù)心電圖變化以及冠狀動脈造影結(jié)果所確定的,右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)作為梗死相關(guān)動脈的判定還可依據(jù)是否存在導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄或血流受限的斑塊[2]。由于下壁心肌的血液供應(yīng)主要來源于自后降支,根據(jù)后降支起源于RCA或LCX的不同可分為右冠優(yōu)勢型、均衡型、左冠優(yōu)勢型,所以下壁心肌梗死的相關(guān)動脈可以是RCA和LCX中的任何一個[3]。

    近年來通過急性下壁心肌梗死早期心電圖改變判斷梗死相關(guān)動脈的臨床研究不斷增多,一般認(rèn)為,IAIM大部分由RCA病變引起,少部分由LCX病變引起,極少數(shù)有前降支閉塞所致[4-5]。本研究結(jié)果顯示,單純RCA閉塞時,心電圖ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較高,而單純LCX閉塞時ST段Ⅲ/Ⅱ>1的發(fā)生率較低,RCA閉塞時主要影響Ⅲ導(dǎo)聯(lián),LCX閉塞時主要影響Ⅱ?qū)?lián)。RCA閉塞時合并右心室梗死發(fā)生率明顯增加[6]。作者根據(jù)臨床經(jīng)驗認(rèn)為發(fā)生上述心電圖圖像的原因可能與右冠狀動脈近中段病變的受累心肌供血有關(guān),該部位受累時可產(chǎn)生明顯的向右向下的ST向量,從而影響該到了ST段的改變,而左回旋支向量分布在額面輕微向左,其病變造成損傷電流在Ⅱ?qū)t朝向左下側(cè)流動[7-8]。

    IAMI時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)ST段壓低。aVL導(dǎo)聯(lián)“鏡像”改變是判斷梗死相關(guān)動脈為RCA的敏感指標(biāo),原因是aVL導(dǎo)聯(lián)面向左心室動脈的高側(cè)段,是唯一面向左心室上部并且與下壁導(dǎo)聯(lián)相對的導(dǎo)聯(lián)[9]。ST aVL壓低很少受后壁、心尖及右心室梗死的影響。本研究結(jié)果顯示當(dāng)ST段壓低AVL>I時,RCA病變的可能性更大,當(dāng)ST段壓低AVL

    IAIM患者在除ST段抬高外,在面對缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)還會出現(xiàn)一些QRS波振幅變化,V3導(dǎo)聯(lián)是右室和左室心肌過渡導(dǎo)聯(lián),而Ⅲ導(dǎo)聯(lián)更能代表右側(cè)下壁導(dǎo)聯(lián)的特點,LCX阻塞后對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)正好是V3,因此該血管閉塞會引起更大的對應(yīng)性V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低[12-14]。同時由本研究結(jié)果顯示,V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值≤1.2時LCX病變所占比例明顯大于RCA(P<0.05)。

    急性下壁心肌梗死(IAMI)梗死相關(guān)血管不同,預(yù)后亦不同,由RCA近端閉塞形成IAMI時,約半數(shù)并發(fā)惡性心律失常和血流動力學(xué)異常,而LCX閉塞引起的IAMI者預(yù)后相對較好[15]。本研究通過體表心電圖的Ⅱ、ⅢST段抬高幅度、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低等指標(biāo)觀察結(jié)果可以對急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈進(jìn)行比較準(zhǔn)確的預(yù)測,有利于對可能出現(xiàn)的血液動力學(xué)的不穩(wěn)定以及心律失常等并發(fā)癥的早期預(yù)防,并制定合理再灌注方案,降低死亡率,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣應(yīng)用。

    參考文獻(xiàn)

    [1]李蕊.心電圖對急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管定位價值的再評價[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2012.

    [2]錢廣兵.急性下壁心肌梗死ST段改變與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2006,11(3):180-181.

    [3]王小兵.心電圖改變對急性下壁心肌梗死相關(guān)血管的預(yù)測價值[J].心臟雜志,2012,13(1):50-53.

    [4]吳業(yè)新,張素花,李華.心電圖變化與下壁心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育,2011,9(1):113-116.

    [5]王元章.急性下壁心肌梗死心電圖變化與心肌梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2013,11(31):98-100.

    [6]張樹龍,徐兆龍,楊延宗,等.急性下壁心肌梗死的相關(guān)動脈與心電圖關(guān)系[J].中華心律失常雜志,2000,4(2):262-264.

    [7]王海英.急性下壁心肌梗死心電圖改變與梗死相關(guān)血管關(guān)系的臨床分析[J].河北醫(yī)藥,2012,34(8):1200-1201.

    [8]康菊紅.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)血管評估作用分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,12(26):56-57.

    [9]黃斌,馮雪,李新,等.急性下壁心肌梗死側(cè)壁心電圖“鏡像”改變對梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[J].中國循環(huán)雜志,2005,10(3):29-30.

    [10]張啟華,劉亞娟.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈的關(guān)系[J].中外醫(yī)療,2008,13(10):23-24.

    [11]加艷平.心電圖對急性下壁心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈的預(yù)測價值[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2013.

    [12]李榮,鄭義,肖艷平,等.急性下壁心肌梗死心電圖與梗死相關(guān)動脈對應(yīng)關(guān)系分析[J].臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(10):533-534.

    [13]徐澤升,高巍,曹緒芬,等.急性下壁心肌梗死心電圖左胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與梗死相關(guān)血管的關(guān)系[J].臨床心電學(xué)雜志,2009,14(3):162-163.

    [14]鄧樞麗,楊希立,黃麗敏,等.心電圖ST V3/Ⅲ比值對判斷急性下壁心肌梗死相關(guān)動脈及其閉塞位置的作用[J].中國全科醫(yī)學(xué),2011,9(19):1614-1615.

    [15] Zehender M,Kasper W,Kauder E,et al.Eligibility for and benefit of thrombolytic therapy in inferior myocardial infarction: focus on the prognostic importance of right ventricular infarction[J].J Am Cardiol,1994,24(3):362-369.

    (收稿日期:2014-06-26) (本文編輯:蔡元元)

    猜你喜歡
    相關(guān)性心電圖心肌梗死
    動態(tài)心電圖與常規(guī)心電圖診斷冠心病的應(yīng)用
    《思考心電圖之176》
    基于Kronecker信道的MIMO系統(tǒng)通信性能分析
    科技視界(2016年21期)2016-10-17 17:37:34
    小兒支氣管哮喘與小兒肺炎支原體感染相關(guān)性分析
    腦梗死與高同型半胱氨酸的相關(guān)性研究(2)
    腦梗死與高同型半胱氨酸的相關(guān)性研究
    入職體檢者心電圖呈ST-T改變的意義
    急性心肌梗死合并心力衰竭的護(hù)理
    中醫(yī)藥防治心肌梗死:思考與展望
    替格瑞洛在老年心肌梗死急診冠狀動脈介入治療中的作用研究
    精品人妻在线不人妻| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲av成人精品一二三区| 国产成人精品久久二区二区91 | av免费在线看不卡| 看非洲黑人一级黄片| 久久久久国产网址| 黄色 视频免费看| 国产精品久久久久久av不卡| 视频区图区小说| 日本免费在线观看一区| av在线app专区| 欧美日韩精品网址| 亚洲情色 制服丝袜| 一区二区av电影网| 日本wwww免费看| 天天操日日干夜夜撸| 深夜精品福利| 免费黄网站久久成人精品| 免费日韩欧美在线观看| 色哟哟·www| 免费观看a级毛片全部| 黑丝袜美女国产一区| 一级爰片在线观看| 麻豆乱淫一区二区| 一二三四中文在线观看免费高清| 中国三级夫妇交换| 亚洲欧美精品自产自拍| 亚洲精品一二三| 久久久久久人妻| 亚洲成人一二三区av| 18禁动态无遮挡网站| 国产爽快片一区二区三区| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 久久人人爽人人片av| 91在线精品国自产拍蜜月| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 久久久久久伊人网av| 国产成人精品婷婷| 亚洲欧洲日产国产| 国产一区亚洲一区在线观看| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 色婷婷av一区二区三区视频| 少妇被粗大猛烈的视频| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 色吧在线观看| 精品一区在线观看国产| 日韩成人av中文字幕在线观看| 国产精品久久久久久av不卡| 黄片播放在线免费| 制服诱惑二区| 亚洲av日韩在线播放| 亚洲,欧美,日韩| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 亚洲国产精品成人久久小说| 色视频在线一区二区三区| 国产成人免费观看mmmm| 婷婷色综合大香蕉| 精品国产露脸久久av麻豆| 90打野战视频偷拍视频| 老司机影院毛片| 永久网站在线| 欧美激情高清一区二区三区 | 午夜激情av网站| 曰老女人黄片| 亚洲三区欧美一区| 欧美成人午夜免费资源| 欧美变态另类bdsm刘玥| 免费高清在线观看日韩| 欧美日本中文国产一区发布| 欧美97在线视频| 欧美人与善性xxx| 国产一区二区激情短视频 | 91精品三级在线观看| 国产一区有黄有色的免费视频| 三级国产精品片| 久久午夜福利片| av一本久久久久| 亚洲av.av天堂| www.av在线官网国产| av国产精品久久久久影院| 精品少妇内射三级| www日本在线高清视频| 国产精品久久久久久精品电影小说| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 十分钟在线观看高清视频www| 亚洲内射少妇av| 亚洲情色 制服丝袜| 热re99久久国产66热| 色婷婷久久久亚洲欧美| 久久精品久久精品一区二区三区| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| av在线播放精品| 春色校园在线视频观看| 狂野欧美激情性bbbbbb| 亚洲av在线观看美女高潮| 美女中出高潮动态图| 国产淫语在线视频| 亚洲国产精品999| 国产一区二区三区综合在线观看| 大香蕉久久网| 大话2 男鬼变身卡| 丝袜人妻中文字幕| 精品国产乱码久久久久久小说| 免费在线观看黄色视频的| 男女下面插进去视频免费观看| 国产熟女午夜一区二区三区| av免费在线看不卡| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产精品 国内视频| 丝袜人妻中文字幕| 成人手机av| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 在线观看国产h片| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 人妻少妇偷人精品九色| 婷婷成人精品国产| 亚洲少妇的诱惑av| 成年动漫av网址| 精品人妻在线不人妻| 成人免费观看视频高清| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 亚洲精品乱久久久久久| 国产视频首页在线观看| 国产1区2区3区精品| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产一级毛片在线| 成年女人在线观看亚洲视频| 波野结衣二区三区在线| 免费观看a级毛片全部| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美日韩一级在线毛片| 亚洲成国产人片在线观看| 极品人妻少妇av视频| 丰满乱子伦码专区| 热99国产精品久久久久久7| 韩国高清视频一区二区三区| 免费少妇av软件| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲av欧美aⅴ国产| 99香蕉大伊视频| 亚洲综合色惰| 亚洲精品国产色婷婷电影| 一本大道久久a久久精品| 晚上一个人看的免费电影| 丁香六月天网| 日韩精品免费视频一区二区三区| 伦精品一区二区三区| 免费观看在线日韩| 一区在线观看完整版| 久久久久国产一级毛片高清牌| 精品第一国产精品| av电影中文网址| 啦啦啦啦在线视频资源| 欧美精品高潮呻吟av久久| 欧美最新免费一区二区三区| 大香蕉久久成人网| 色吧在线观看| 在线观看免费高清a一片| 黄色视频在线播放观看不卡| 涩涩av久久男人的天堂| 色网站视频免费| 青草久久国产| 精品一区在线观看国产| 男男h啪啪无遮挡| 成年女人毛片免费观看观看9 | 午夜激情av网站| 亚洲一区中文字幕在线| 三上悠亚av全集在线观看| 青春草视频在线免费观看| 亚洲久久久国产精品| 看十八女毛片水多多多| 男人操女人黄网站| 在线观看三级黄色| 久久 成人 亚洲| 久久精品夜色国产| 高清在线视频一区二区三区| kizo精华| 久久人妻熟女aⅴ| 又大又黄又爽视频免费| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 免费黄色在线免费观看| 国产一区二区三区综合在线观看| 交换朋友夫妻互换小说| 男人操女人黄网站| 少妇的丰满在线观看| 午夜激情久久久久久久| 色视频在线一区二区三区| 免费观看性生交大片5| 亚洲精品成人av观看孕妇| 欧美变态另类bdsm刘玥| 伊人亚洲综合成人网| 一边亲一边摸免费视频| 久久久久精品性色| 亚洲国产看品久久| 欧美日韩综合久久久久久| 日韩av在线免费看完整版不卡| 免费人妻精品一区二区三区视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| av一本久久久久| 观看美女的网站| 91精品国产国语对白视频| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 亚洲欧美精品综合一区二区三区 | 美女午夜性视频免费| 亚洲人成网站在线观看播放| 欧美日本中文国产一区发布| 国产精品偷伦视频观看了| 国产精品免费大片| 我要看黄色一级片免费的| 日日撸夜夜添| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 久久精品久久精品一区二区三区| 另类精品久久| 18+在线观看网站| 在线天堂最新版资源| 亚洲欧美精品自产自拍| 欧美精品一区二区免费开放| 精品国产一区二区久久| 一边亲一边摸免费视频| 久久 成人 亚洲| 曰老女人黄片| 性色av一级| av在线app专区| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国产在线免费精品| 男女免费视频国产| 91aial.com中文字幕在线观看| 精品一区二区免费观看| 免费av中文字幕在线| 午夜老司机福利剧场| 男人爽女人下面视频在线观看| 国产精品国产三级国产专区5o| 高清在线视频一区二区三区| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 9191精品国产免费久久| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产在线视频一区二区| 日韩av在线免费看完整版不卡| √禁漫天堂资源中文www| 丰满少妇做爰视频| 丝袜在线中文字幕| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 亚洲av国产av综合av卡| 一边亲一边摸免费视频| av女优亚洲男人天堂| 欧美在线黄色| 成年美女黄网站色视频大全免费| 大码成人一级视频| 日本欧美国产在线视频| 一级爰片在线观看| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 精品久久久精品久久久| 又黄又粗又硬又大视频| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 啦啦啦啦在线视频资源| www.av在线官网国产| 亚洲熟女精品中文字幕| 午夜免费鲁丝| 老汉色∧v一级毛片| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 最黄视频免费看| 黄色毛片三级朝国网站| 免费黄网站久久成人精品| 人体艺术视频欧美日本| 久久久久国产一级毛片高清牌| 丝袜美足系列| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 亚洲人成77777在线视频| 国产一区二区三区av在线| 2018国产大陆天天弄谢| 日韩免费高清中文字幕av| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 久久人妻熟女aⅴ| 国产成人91sexporn| 综合色丁香网| 免费看av在线观看网站| 国产毛片在线视频| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 啦啦啦在线免费观看视频4| 如何舔出高潮| 国产成人精品在线电影| 一本色道久久久久久精品综合| 99久久精品国产国产毛片| 一区福利在线观看| 国产av码专区亚洲av| 免费观看a级毛片全部| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 亚洲一区中文字幕在线| 99久久人妻综合| 成年人午夜在线观看视频| 亚洲图色成人| 国产毛片在线视频| 国产福利在线免费观看视频| av免费在线看不卡| 久久 成人 亚洲| 国产爽快片一区二区三区| 一区二区日韩欧美中文字幕| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 一本色道久久久久久精品综合| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 亚洲三级黄色毛片| 超色免费av| 久久97久久精品| 亚洲伊人色综图| 在线看a的网站| 男女边吃奶边做爰视频| 精品少妇一区二区三区视频日本电影 | 日本av免费视频播放| 国产av国产精品国产| 自线自在国产av| av有码第一页| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 亚洲精品乱久久久久久| 国产1区2区3区精品| av线在线观看网站| 精品国产乱码久久久久久男人| 亚洲内射少妇av| 亚洲三区欧美一区| 国产高清不卡午夜福利| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产精品免费视频内射| 免费少妇av软件| 国产免费福利视频在线观看| 精品国产乱码久久久久久小说| 国产在视频线精品| 成年动漫av网址| 91在线精品国自产拍蜜月| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲中文av在线| 搡女人真爽免费视频火全软件| 中国国产av一级| 精品少妇一区二区三区视频日本电影 | 国产福利在线免费观看视频| 黄片播放在线免费| 国产精品久久久久久久久免| 久久人妻熟女aⅴ| av天堂久久9| 亚洲少妇的诱惑av| 夫妻性生交免费视频一级片| 亚洲内射少妇av| 美女视频免费永久观看网站| 国产有黄有色有爽视频| 成人漫画全彩无遮挡| av线在线观看网站| 精品福利永久在线观看| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 国产爽快片一区二区三区| 成人毛片60女人毛片免费| 国产成人av激情在线播放| 在线观看一区二区三区激情| 黄频高清免费视频| 亚洲情色 制服丝袜| 国产乱人偷精品视频| 天天操日日干夜夜撸| 中文字幕av电影在线播放| 精品国产一区二区三区四区第35| 婷婷色麻豆天堂久久| 亚洲欧洲国产日韩| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 国产xxxxx性猛交| 大话2 男鬼变身卡| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| av卡一久久| av线在线观看网站| 成人亚洲欧美一区二区av| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 欧美变态另类bdsm刘玥| 久久久久久久久久久久大奶| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 女性被躁到高潮视频| 国产成人精品一,二区| 在线看a的网站| av网站在线播放免费| 亚洲精品日本国产第一区| 巨乳人妻的诱惑在线观看| a级毛片在线看网站| 欧美少妇被猛烈插入视频| 水蜜桃什么品种好| av视频免费观看在线观看| 中文天堂在线官网| 午夜久久久在线观看| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲av电影在线进入| 黑人猛操日本美女一级片| 纯流量卡能插随身wifi吗| 亚洲人成77777在线视频| 国产精品免费大片| 美女视频免费永久观看网站| 日本免费在线观看一区| 久久ye,这里只有精品| 亚洲精品一区蜜桃| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 日日爽夜夜爽网站| 天天影视国产精品| 免费观看a级毛片全部| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产成人一区二区在线| 女人精品久久久久毛片| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 波野结衣二区三区在线| 国产 一区精品| 国产成人a∨麻豆精品| 一个人免费看片子| av网站免费在线观看视频| 国产亚洲最大av| 十八禁高潮呻吟视频| 久久人妻熟女aⅴ| 久久久久久久精品精品| 日韩视频在线欧美| 国产熟女午夜一区二区三区| 成年人午夜在线观看视频| 免费大片黄手机在线观看| 在线观看三级黄色| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 欧美日韩综合久久久久久| 丰满乱子伦码专区| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 天天操日日干夜夜撸| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 男人添女人高潮全过程视频| 婷婷色综合大香蕉| 人妻少妇偷人精品九色| 大陆偷拍与自拍| 久久热在线av| 天天影视国产精品| 大香蕉久久成人网| av女优亚洲男人天堂| 人妻一区二区av| 各种免费的搞黄视频| 老司机影院成人| 黄片小视频在线播放| 日韩伦理黄色片| 少妇 在线观看| 亚洲欧美精品自产自拍| av国产精品久久久久影院| h视频一区二区三区| 日日撸夜夜添| 香蕉精品网在线| 亚洲精品,欧美精品| a级毛片黄视频| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 看免费av毛片| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 国产一区二区在线观看av| 免费看av在线观看网站| 久久久久久久久久久久大奶| 国产免费视频播放在线视频| 久热这里只有精品99| 视频区图区小说| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 欧美97在线视频| 国产成人a∨麻豆精品| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀 | 性色av一级| 成年美女黄网站色视频大全免费| 久久青草综合色| 少妇的逼水好多| av又黄又爽大尺度在线免费看| 久久久久久人妻| 视频在线观看一区二区三区| 亚洲av免费高清在线观看| 国产免费现黄频在线看| 久久ye,这里只有精品| 国产野战对白在线观看| 青草久久国产| 成年人午夜在线观看视频| 久久精品国产亚洲av涩爱| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲精品一区蜜桃| av免费观看日本| 九色亚洲精品在线播放| 国产熟女欧美一区二区| 免费观看性生交大片5| 午夜福利一区二区在线看| 爱豆传媒免费全集在线观看| 在线观看www视频免费| av.在线天堂| av国产精品久久久久影院| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 观看av在线不卡| 国产精品99久久99久久久不卡 | 欧美老熟妇乱子伦牲交| 亚洲精品乱久久久久久| 蜜桃国产av成人99| 男的添女的下面高潮视频| 嫩草影院入口| 国产伦理片在线播放av一区| av免费在线看不卡| 久久久久久人人人人人| 永久免费av网站大全| 高清不卡的av网站| 久久久久精品人妻al黑| 人人澡人人妻人| 欧美97在线视频| 日韩伦理黄色片| 97精品久久久久久久久久精品| 国产精品一区二区在线观看99| 国产精品三级大全| 99久久人妻综合| 大香蕉久久成人网| 在现免费观看毛片| 国产精品.久久久| 久久ye,这里只有精品| 一个人免费看片子| av免费观看日本| 国产精品99久久99久久久不卡 | 宅男免费午夜| 日韩中文字幕视频在线看片| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 母亲3免费完整高清在线观看 | 99热全是精品| 国产精品 国内视频| 日本欧美国产在线视频| 国产av码专区亚洲av| 色播在线永久视频| 大香蕉久久网| 亚洲色图综合在线观看| 成年人免费黄色播放视频| 日本爱情动作片www.在线观看| 看免费成人av毛片| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 午夜影院在线不卡| 成人国产麻豆网| 激情视频va一区二区三区| 国产成人精品无人区| 日本欧美国产在线视频| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久久久久久久久人人人人人人| av国产久精品久网站免费入址| 女性生殖器流出的白浆| 91精品国产国语对白视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 亚洲av电影在线进入| 春色校园在线视频观看| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产精品久久久久成人av| 久久人妻熟女aⅴ| 欧美国产精品va在线观看不卡| 国产高清不卡午夜福利| 久久99热这里只频精品6学生| 中文字幕人妻丝袜一区二区 | av卡一久久| 欧美最新免费一区二区三区| 日韩欧美精品免费久久| 在线看a的网站| 国产 精品1| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 久久人人爽人人片av| 免费高清在线观看视频在线观看| 一区二区三区激情视频| 国产一区二区三区av在线| 国产精品一二三区在线看| 亚洲一区二区三区欧美精品| av女优亚洲男人天堂| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 国产精品久久久久久av不卡| 99国产精品免费福利视频| 久久av网站| 久久国产亚洲av麻豆专区| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 春色校园在线视频观看| 在线看a的网站| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲av国产av综合av卡| 久久精品久久久久久久性| 国产熟女午夜一区二区三区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 久久这里只有精品19| 丁香六月天网| 国产男人的电影天堂91| 精品一区二区三卡| av网站在线播放免费| 美女中出高潮动态图| 国产精品免费大片| h视频一区二区三区| 大片电影免费在线观看免费| 久久久久久久亚洲中文字幕| 中文字幕色久视频| 免费黄频网站在线观看国产| 可以免费在线观看a视频的电影网站 | 91在线精品国自产拍蜜月| 麻豆乱淫一区二区| 香蕉国产在线看| 熟妇人妻不卡中文字幕| 国产成人免费观看mmmm| 精品国产一区二区三区四区第35| 国产片内射在线| 欧美激情极品国产一区二区三区| 久久精品国产综合久久久| 在线看a的网站| 狂野欧美激情性bbbbbb| 18在线观看网站| 激情视频va一区二区三区| 香蕉国产在线看| 熟妇人妻不卡中文字幕| 中国三级夫妇交换| 在线观看免费视频网站a站| 久久久久久久久免费视频了| 亚洲人成77777在线视频| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 亚洲图色成人| 欧美日韩精品成人综合77777|