張亞輝 張麗艷 歐陽義 鄧麗君
【摘要】 目的:總結胃石癥及其并發(fā)潰瘍的內鏡特點,探討其形成與幽門螺桿菌(H.pylori)的關系。方法:選取2006年6月-2014年5月本院收集的62例胃鏡診斷胃石癥患者,對胃石癥及其并發(fā)潰瘍的內鏡特點進行分析;行14C呼氣試驗測定H.pylori;按胃石癥數(shù)目分為單發(fā)和多發(fā)(≥2枚)胃石兩組,按胃石大小分為<5 cm和≥5 cm兩組,按胃石癥有無并發(fā)潰瘍分為兩組,記錄各組H.pylori感染例數(shù),比較各組的H.pylori感染發(fā)生有無差異。結果:62例胃石癥患者中,胃石位于胃底腔者33例(53.23%),單發(fā)胃石者47例(75.81%),最大直徑約2.5~11.0 cm;無論H.pylori是否陽性,胃石癥均以單發(fā)為主,小于5 cm者較多;胃石癥患者H.pylori陽性率56.45%(35/62);H.pylori陽性病例中多發(fā)胃石者百分比例(34.29%)較H.pylori陰性者(11.11%)高(P<0.05),胃石癥大小分布與H.pylori感染關系無關(P>0.05)。34例(54.84%)胃石癥患者并發(fā)有潰瘍,以胃潰瘍?yōu)槎嘁姡课灰晕附呛?或胃竇為主;有并發(fā)潰瘍者H.pylori感染率(64.71%,22/34)較無并發(fā)潰瘍者(46.43%,13/28)稍高,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論:胃石癥以單發(fā)為主,小于5 cm者居多,常并發(fā)胃潰瘍;H.pylori感染可能與胃石形成有關,而與并發(fā)癥潰瘍關系不大。
【關鍵詞】 胃石癥; 潰瘍; 幽門螺桿菌; 胃鏡
胃石是指進食某些食物、異物或藥物后在胃內聚集產(chǎn)生的不能順幽門部通過進入腸道的特殊的硬塊。胃石癥是由胃石引起的臨床綜合征,其特征以上腹部不適、腹痛、腹脹、惡心、嘔吐表現(xiàn),疾病進一步進展可致消化道黏膜糜爛、潰瘍、出血、梗阻、甚至穿孔等并發(fā)癥,近年其發(fā)病率有增加[1-3]。目前認為,幽門螺桿菌與胃黏膜損傷、潰瘍有密切關系[4-5]。本研究分析本院62例胃石癥及其并發(fā)潰瘍的內鏡特點,同時探討其與幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的關系,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2006年6月-2014年5月本院胃鏡室共收集的62例胃石癥患者,其中男27例,女35例;年齡16~81歲,平均(50.46±5.12)歲;病程2 d~25個月;既往均無消化性潰瘍病史。
1.2 方法 對胃鏡診斷的胃石癥及其并發(fā)潰瘍的內鏡特點進行統(tǒng)計分析;行14C呼氣試驗測定H.pylori;按胃石癥數(shù)目分為單發(fā)和多發(fā)(≥2枚)胃石兩組,按最大胃石大小分為<5 cm和≥5 cm兩組。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料采用 字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 胃石癥內鏡下特點 胃石位于胃底腔者33例(53.23%),位于胃體者26例(41.94%),胃石崁頓十二指腸者2例(3.23%),位于畢Ⅱ式術后殘胃腔1例(1.61%)。單發(fā)胃石者47例(75.81%),多發(fā)胃石者15例(24.19%),其中3例(4.84%)患者胃內有3枚以上胃石。植物性胃石61例,毛發(fā)性胃石1例。最大直徑約2.5~11.0 cm。顏色為黑色、黑綠色為主,褐色、黃色為次。
2.2 胃石癥與H.pylori關系 62例胃石癥患者中,H.pylori陽性35例,H.pylori陰性27例,H.pylori陽性率56.45%。無論H.pylori是否陽性,均以單發(fā)胃石癥為主,小于5 cm者較多;但H.pylori陽性病例中多發(fā)者百分比例較H.pylori陰性高( 字2=4.463,P<0.05),而單發(fā)者百分比例較H.pylori陰性低( 字2=4.463,P<0.05),見表1;胃石癥大小分布與H.pylori感染無明顯關系( 字2=1.143,P>0.05),見表2。
表1 胃石癥數(shù)目與H.pylori感染關系 例(%)
H.pylori 單發(fā) 多發(fā)
陽性(n=35) 23(65.71)* 12(34.29)*
陰性(n=27) 24(88.89) 3(11.11)
*與H.pylori陰性比較,P<0.05
表2 胃石癥大小與H.pylori感染關系 例(%)
H.pylori <5 cm ≥5 cm
陽性(n=35) 20(57.14) 15(42.86)
陰性(n=27) 19(70.37) 8(29.63)
2.3 胃石癥并發(fā)潰瘍的內鏡特點 34例(54.84%)胃石癥患者并發(fā)有潰瘍,其中單發(fā)潰瘍(18例),多發(fā)潰瘍(16例),均為活動期潰瘍,潰瘍直徑范圍為0.3~3.5 cm、最大潰瘍平均直徑約1.34 cm×1.12 cm。潰瘍類型分布:胃潰瘍30例、十二指腸球部潰瘍1例、復合型潰瘍2例、畢Ⅱ式術后吻合口潰瘍1例。潰瘍部位分布:單獨位于胃角9例、胃竇5例、胃體2例,十二指腸球部潰瘍、畢Ⅱ式術后吻合口潰瘍各1例;潰瘍多發(fā)同時位于胃角、胃竇者8例,位于胃竇、胃體者3例,位于胃角、胃體者2例,位于胃角、胃竇、胃體者1例,位于十二指腸球部、胃竇1例,位于十二指腸球部、胃角1例。
2.4 并發(fā)癥潰瘍與H.pylori關系 并發(fā)有潰瘍的胃石癥患者34例中,H.pylori感染22例,H.pylori感染率64.71%;28例無并發(fā)潰瘍的胃石癥患者中,H.pylori感染13例,H.pylori感染率46.43%;有并發(fā)潰瘍者H.pylori感染率較無并發(fā)潰瘍者稍高,但差異無統(tǒng)計學意義( 字2=2.087,P>0.05)。
3 討論endprint
胃石根據(jù)構成成分可分為植物性、動物性、藥物性與混合性胃石等,臨床上以植物性胃石最為常見,多發(fā)于進食富含鞣酸和果膠的柿子、黑棗等食物后[6]。患者在進食上述食物后,食物中鞣酸在胃酸環(huán)境下與胃黏液蛋白質結合形成不易溶于水的鞣酸蛋白聚合分子,鞣酸蛋白、果膠和食物的纖維素等結合及聚集,產(chǎn)生稠厚的凝聚物,長期反復聚集,形成較大的硬塊,即形成植物性胃石[7-8]。目前認為,胃石癥形成與胃生理結構的變化、胃排空障礙和胃酸分泌異常等因素有關[9]。本組資料中有1例曾有胃大部分切除術病史,分析可能與術后胃動力較低及排空障礙有關。33例(53.23%)胃石癥位于胃底腔,可能與胃底分泌胃酸、接受貯藏食物有關。有研究認為,H.pylori感染可導致慢性胃黏膜炎癥,進而引起胃黏膜感覺異常和胃運動障礙[10]。Corinaldesi等[11]研究表明,H.pylori感染與胃排空延遲一定關系。Chong等[12]報道,功能性消化不良伴胃輕癱患者的H.pylori感染率較其不伴胃輕癱者明顯高(P<0.05);而在本組中胃石癥患者H.pylori感染率56.45%(35/62),而且H.pylori陽性病例中多發(fā)性胃石癥居多,提示Hp可能通過影響胃運動功能促進了胃石的形成;但本組資料顯示胃石癥大小分布與H.pylori感染無明顯關系,這可能與本研究資料樣本量小及按胃石大小分組過少有關,今后可進一步實驗研究探討H.pylori感染與胃石形成的關系。
胃石癥的主要并發(fā)癥有潰瘍、梗阻、出血、穿孔等,以潰瘍最常見。本資料中62例胃石癥患者中并發(fā)潰瘍者34例(54.84%),而且以胃角和/或胃竇為好發(fā)部位,與文獻[13-14]報道相近,分析其主要原因可能與胃石致胃黏膜機械性損傷、壓迫黏膜致胃黏膜血流障礙及刺激胃酸分泌增多等因素有關。本組資料顯示,胃石癥并發(fā)有潰瘍的患者中H.pylori感染率達64.71%(22/34),有并發(fā)癥潰瘍者H.pylori感染率較無并發(fā)癥潰瘍者稍高,但兩者之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示胃石癥中并發(fā)癥潰瘍的發(fā)生可能與H.pylori感染關系不大;而限于本資料樣本量小,胃石癥并發(fā)的潰瘍大小、數(shù)目與H.pylori的關系未進行相關的統(tǒng)計分析,今后有必要進一步擴大樣本含量或實驗研究進一步分析。但有研究表明,H.pylori感染可能是胃石癥并發(fā)潰瘍的原因之一[15]。筆者分析認為,H.pylori在胃石癥并發(fā)潰瘍過程可能從以下方面影響了潰瘍的發(fā)生及進展:(1)胃石機械性損傷致胃黏膜損害及黏膜屏障破壞,有利于H.pylori的黏附定植,同時使Hp分泌的相關毒素和酶蛋白更容易引起胃黏膜細胞損傷和炎癥反應;(2)H.pylori常使胃酸分泌增多,從而使胃黏膜的侵襲因素增加[16]。
參考文獻
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[15]趙麗,于曉輝,王彪猛,等.胃石及其并發(fā)幽門螺桿菌感染相關性胃病的臨床診治分析[J].胃腸病學和肝病學雜志,2008,17(12):1037-1038.
[16]袁勝龍,李明明,張鴻雁,等.阿司匹林與幽門螺桿菌對胃酸分泌的影響[J].中國醫(yī)院藥學雜志,2011,31(1):21-24.
(收稿日期:2014-07-02) (本文編輯:歐麗)endprint
胃石根據(jù)構成成分可分為植物性、動物性、藥物性與混合性胃石等,臨床上以植物性胃石最為常見,多發(fā)于進食富含鞣酸和果膠的柿子、黑棗等食物后[6]。患者在進食上述食物后,食物中鞣酸在胃酸環(huán)境下與胃黏液蛋白質結合形成不易溶于水的鞣酸蛋白聚合分子,鞣酸蛋白、果膠和食物的纖維素等結合及聚集,產(chǎn)生稠厚的凝聚物,長期反復聚集,形成較大的硬塊,即形成植物性胃石[7-8]。目前認為,胃石癥形成與胃生理結構的變化、胃排空障礙和胃酸分泌異常等因素有關[9]。本組資料中有1例曾有胃大部分切除術病史,分析可能與術后胃動力較低及排空障礙有關。33例(53.23%)胃石癥位于胃底腔,可能與胃底分泌胃酸、接受貯藏食物有關。有研究認為,H.pylori感染可導致慢性胃黏膜炎癥,進而引起胃黏膜感覺異常和胃運動障礙[10]。Corinaldesi等[11]研究表明,H.pylori感染與胃排空延遲一定關系。Chong等[12]報道,功能性消化不良伴胃輕癱患者的H.pylori感染率較其不伴胃輕癱者明顯高(P<0.05);而在本組中胃石癥患者H.pylori感染率56.45%(35/62),而且H.pylori陽性病例中多發(fā)性胃石癥居多,提示Hp可能通過影響胃運動功能促進了胃石的形成;但本組資料顯示胃石癥大小分布與H.pylori感染無明顯關系,這可能與本研究資料樣本量小及按胃石大小分組過少有關,今后可進一步實驗研究探討H.pylori感染與胃石形成的關系。
胃石癥的主要并發(fā)癥有潰瘍、梗阻、出血、穿孔等,以潰瘍最常見。本資料中62例胃石癥患者中并發(fā)潰瘍者34例(54.84%),而且以胃角和/或胃竇為好發(fā)部位,與文獻[13-14]報道相近,分析其主要原因可能與胃石致胃黏膜機械性損傷、壓迫黏膜致胃黏膜血流障礙及刺激胃酸分泌增多等因素有關。本組資料顯示,胃石癥并發(fā)有潰瘍的患者中H.pylori感染率達64.71%(22/34),有并發(fā)癥潰瘍者H.pylori感染率較無并發(fā)癥潰瘍者稍高,但兩者之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示胃石癥中并發(fā)癥潰瘍的發(fā)生可能與H.pylori感染關系不大;而限于本資料樣本量小,胃石癥并發(fā)的潰瘍大小、數(shù)目與H.pylori的關系未進行相關的統(tǒng)計分析,今后有必要進一步擴大樣本含量或實驗研究進一步分析。但有研究表明,H.pylori感染可能是胃石癥并發(fā)潰瘍的原因之一[15]。筆者分析認為,H.pylori在胃石癥并發(fā)潰瘍過程可能從以下方面影響了潰瘍的發(fā)生及進展:(1)胃石機械性損傷致胃黏膜損害及黏膜屏障破壞,有利于H.pylori的黏附定植,同時使Hp分泌的相關毒素和酶蛋白更容易引起胃黏膜細胞損傷和炎癥反應;(2)H.pylori常使胃酸分泌增多,從而使胃黏膜的侵襲因素增加[16]。
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[16]袁勝龍,李明明,張鴻雁,等.阿司匹林與幽門螺桿菌對胃酸分泌的影響[J].中國醫(yī)院藥學雜志,2011,31(1):21-24.
(收稿日期:2014-07-02) (本文編輯:歐麗)endprint
胃石根據(jù)構成成分可分為植物性、動物性、藥物性與混合性胃石等,臨床上以植物性胃石最為常見,多發(fā)于進食富含鞣酸和果膠的柿子、黑棗等食物后[6]?;颊咴谶M食上述食物后,食物中鞣酸在胃酸環(huán)境下與胃黏液蛋白質結合形成不易溶于水的鞣酸蛋白聚合分子,鞣酸蛋白、果膠和食物的纖維素等結合及聚集,產(chǎn)生稠厚的凝聚物,長期反復聚集,形成較大的硬塊,即形成植物性胃石[7-8]。目前認為,胃石癥形成與胃生理結構的變化、胃排空障礙和胃酸分泌異常等因素有關[9]。本組資料中有1例曾有胃大部分切除術病史,分析可能與術后胃動力較低及排空障礙有關。33例(53.23%)胃石癥位于胃底腔,可能與胃底分泌胃酸、接受貯藏食物有關。有研究認為,H.pylori感染可導致慢性胃黏膜炎癥,進而引起胃黏膜感覺異常和胃運動障礙[10]。Corinaldesi等[11]研究表明,H.pylori感染與胃排空延遲一定關系。Chong等[12]報道,功能性消化不良伴胃輕癱患者的H.pylori感染率較其不伴胃輕癱者明顯高(P<0.05);而在本組中胃石癥患者H.pylori感染率56.45%(35/62),而且H.pylori陽性病例中多發(fā)性胃石癥居多,提示Hp可能通過影響胃運動功能促進了胃石的形成;但本組資料顯示胃石癥大小分布與H.pylori感染無明顯關系,這可能與本研究資料樣本量小及按胃石大小分組過少有關,今后可進一步實驗研究探討H.pylori感染與胃石形成的關系。
胃石癥的主要并發(fā)癥有潰瘍、梗阻、出血、穿孔等,以潰瘍最常見。本資料中62例胃石癥患者中并發(fā)潰瘍者34例(54.84%),而且以胃角和/或胃竇為好發(fā)部位,與文獻[13-14]報道相近,分析其主要原因可能與胃石致胃黏膜機械性損傷、壓迫黏膜致胃黏膜血流障礙及刺激胃酸分泌增多等因素有關。本組資料顯示,胃石癥并發(fā)有潰瘍的患者中H.pylori感染率達64.71%(22/34),有并發(fā)癥潰瘍者H.pylori感染率較無并發(fā)癥潰瘍者稍高,但兩者之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),提示胃石癥中并發(fā)癥潰瘍的發(fā)生可能與H.pylori感染關系不大;而限于本資料樣本量小,胃石癥并發(fā)的潰瘍大小、數(shù)目與H.pylori的關系未進行相關的統(tǒng)計分析,今后有必要進一步擴大樣本含量或實驗研究進一步分析。但有研究表明,H.pylori感染可能是胃石癥并發(fā)潰瘍的原因之一[15]。筆者分析認為,H.pylori在胃石癥并發(fā)潰瘍過程可能從以下方面影響了潰瘍的發(fā)生及進展:(1)胃石機械性損傷致胃黏膜損害及黏膜屏障破壞,有利于H.pylori的黏附定植,同時使Hp分泌的相關毒素和酶蛋白更容易引起胃黏膜細胞損傷和炎癥反應;(2)H.pylori常使胃酸分泌增多,從而使胃黏膜的侵襲因素增加[16]。
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(收稿日期:2014-07-02) (本文編輯:歐麗)endprint