顱腦磁共振T1WI高信號病變影像診斷

楊偉　夏禹　邱毅

【摘要】 目的：探討顱腦MRI T1WI高信號病變影像表現(xiàn)，結(jié)合文獻(xiàn)討論其發(fā)生機(jī)制和病理改變。方法：回顧性分析63例顱腦MRI TIWI高信號病變的影像表現(xiàn)，包括腦出血、黑色素瘤、糖尿病腦病、缺血缺氧性腦病、亞急性期腦梗死、顱內(nèi)囊腫及脂肪瘤。結(jié)果：腦出血T1WI以高信號為主，T2WI呈低或高信號，磁敏感加權(quán)成像（SWI）呈低信號；黑色素瘤T1WI呈高信號，T2WI呈等或低信號，無灶周水腫；糖尿病腦病可見雙側(cè)或單側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號，T2WI信號正?；蜉p度降低。腦缺血缺氧性疾病高信號主要位于側(cè)腦室旁白質(zhì)，彌散加權(quán)成像（DWI）呈高信號。亞急性期腦梗死高信號主要位于腦灰質(zhì)，呈片狀或腦回樣高信號；顱內(nèi)囊腫主要見于腦室內(nèi)和鞍區(qū)，T1WI以高信號為主，T2WI呈高或/和低信號。脂肪瘤位于大腦鐮旁，壓脂像呈低信號。結(jié)論：含正鐵血紅蛋白、黑色素、脂質(zhì)、蛋白及礦物質(zhì)病變在T1WI上可呈高信號，熟悉這些病變化學(xué)組成及其對T1時間的影響有助于鑒別診斷。

【關(guān)鍵詞】 腦； 磁共振成像； 鑒別診斷

顱內(nèi)大部分病變在磁共振T1WI上呈低信號，但臨床上常遇見一些T1WI呈高信號的病變，表現(xiàn)較特殊。筆者收集一組T1WI呈高信號病例，結(jié)合文獻(xiàn)，分析這些病變影像特點(diǎn)及病理基礎(chǔ)，以提高對此類病變診斷及鑒別診斷能力。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年4月-2013年12月本院顱腦磁共振T1WI呈高信號病變患者63例，其中男36例，女27例，年齡2 d～90歲，平均43歲。其中腦出血20例，黑色素瘤2例，糖尿病腦病2例，缺血缺氧性腦病26例，亞急性期梗死6例，顱內(nèi)囊腫5例，脂肪瘤2例。

1.2 檢查方法 所有患者均在西門子Avanto1.5T MR掃描儀上進(jìn)行，采用12通道相控陣頭部線圈采集數(shù)據(jù)，患者仰臥位，用海綿枕將頭部固定于線圈內(nèi)，盡量減少頭部運(yùn)動。掃描基線平行于前后聯(lián)合連線，層厚6 mm。掃描序列包括橫斷面T1WI、矢狀面T2WI、橫斷面液體反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）及DWI，部分患者加掃SWI序列及行CT檢查。

2 結(jié)果

腦出血包括高血壓腦出血及外傷后腦出血，CT表現(xiàn)為高密度，MRI T1WI根據(jù)檢查時間不同以高信號為主，T2WI可呈低信號或高信號，不同程度占位效應(yīng)，SWI呈低信號；黑色素瘤均為其他部位惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移至顱內(nèi)，均為顱內(nèi)多發(fā)病灶，T1WI呈高信號，T2WI呈等或低信號，無明顯灶周水腫及占位效應(yīng)。糖尿病腦病臨床均有典型糖尿病病史，1例患者有言語不清，1例患者有一側(cè)肢體不自主抖動，T1WI雙側(cè)或單側(cè)基底節(jié)高信號，邊界不清（圖1），T2WI信號正?；蜉p度降低。腦缺血缺氧性疾病均為新生兒，病灶多位于側(cè)腦室旁白質(zhì)，呈灶性高信號，DWI呈高信號，SWI未見異常或合并低信號。亞急性期腦梗死高信號主要位于基底節(jié)或大腦皮層，呈片狀及腦回樣高信號（圖2），SWI未見異常。脂肪瘤均位于大腦鐮旁，壓脂像呈低信號，CT表現(xiàn)脂肪密度。顱內(nèi)T1WI高信號囊腫主要以腦室內(nèi)和鞍區(qū)，T2WI可呈等、高或低信號。

圖1 糖尿病腦病影像表現(xiàn)

注：T1WI顯示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀高信號影，F(xiàn)LAIR信號輕度降低。

3 討論

顱內(nèi)能縮短T1時間病變包括出血、缺血或梗死、黑色素、脂質(zhì)、含高蛋白囊腫、礦物質(zhì)沉積等，了解T1WI高信號化學(xué)物質(zhì)組成有助于鑒別診斷[1]。

3.1 出血 顱內(nèi)出血及其他包含血液成分病變信號特點(diǎn)與出血時間有關(guān)，本組檢查患者包括高血壓出血5例、腦外傷復(fù)查患者15例，檢查時間均>3 d，細(xì)胞內(nèi)（3～7 d）及細(xì)胞外（8 d～1個月）正鐵血紅蛋白因其順磁性及偶極-偶極相互作用使其在T1WI上呈高信號，出血高信號出現(xiàn)也是出血進(jìn)入亞急性期標(biāo)志[2]。MRI檢查常見的原因包括外傷、高血壓、腦血管淀粉樣變性、海綿狀血管畸形以及囊腫或腫瘤合并出血。出血在T2WI上根據(jù)時間不同可呈低或高信號。SWI能檢測鐵蛋白造成的局部磁場強(qiáng)度不均勻，有出血時呈現(xiàn)典型低信號，有助于出血與其他病變鑒別診斷。

圖2 亞急性期腦梗死影像表現(xiàn)

注：CTA示右側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄，T1WI右側(cè)基底節(jié)區(qū)斑片狀高信號。

3.2 缺血或梗死性病變 新生兒缺血缺氧性腦病及腦梗死可在側(cè)腦室旁白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)及腦皮層見多發(fā)高信號影，本組缺血缺氧性腦病26例、腦梗死6例。新生兒缺血缺氧性腦病T1WI高信號常出現(xiàn)在出生后第2～5天，DWI可見彌散受限，T2WI早期呈高信號，6～7 d后，T2WI可呈低信號[3]。腦梗死T1WI高信號在發(fā)病2周開始出現(xiàn)，1～2個月變得模糊。缺血缺氧及腦梗死T1高信號可能與凝固性壞死或皮層壞死所致的膠質(zhì)增生、蛋白變性和脂質(zhì)沉著有關(guān)，SWI檢查部分病灶內(nèi)可見低信號，考慮再灌注損傷導(dǎo)致的出血也可能是T1WI信號增高部分病因[4-5]。

3.3 黑色素瘤 顱內(nèi)黑色素瘤縮短T1時間機(jī)制為黑色素瘤內(nèi)穩(wěn)定自由基的順磁性效應(yīng)，顱內(nèi)黑色素瘤40%為其他部位惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移而來[6-8]。MRI上T1WI呈高信號，T2WI呈低或等信號，因此類腫瘤常合并出血，T1WI高信號也可能為其內(nèi)合并出血所致。無黑色素成分的黑色素瘤T1WI可以是等或低信號，此時診斷困難。

3.4 含高蛋白囊腫 囊腫內(nèi)大分子蛋白與水分子結(jié)合后，水分子的運(yùn)動頻率下降，使其T1馳豫時間縮短，T1WI呈高信號，常見的T1WI高信號囊腫有膠樣囊腫、Rathke囊腫、顱咽管瘤等[9]。本組T1WI高信號囊性病灶包括1例膠樣囊腫，2例Rathke囊腫和2例顱咽管瘤，這些病變都有典型好發(fā)部位，如膠樣囊腫位于三腦室前部孟氏孔附近，Rathke囊腫鞍內(nèi)多見，顱咽管瘤則鞍上多見[10]。囊腫內(nèi)高信號還可能是病灶內(nèi)合并出血所致。endprint

3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號，本組2例病灶均位于大腦鐮旁，為片狀T1WI高信號影，壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等，壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號，水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影，利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子，一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時，鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短，T1WI信號呈增高，隨著濃度升高，其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇，單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影，T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性，蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤?、裥?0%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影，無強(qiáng)化及灶周水腫，其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明，可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

綜上所述，多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號，熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷，同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍，提高診斷準(zhǔn)確性。

參考文獻(xiàn)

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[19]吳鳳桐.重型顱腦損傷手術(shù)治療180例臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（6）：80-81.

[20]蔣光仲，賓精文.原發(fā)性腦內(nèi)淋巴瘤的CT、MRI征象分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2012，9（2）：66-68.

[21]王興斌，曹玉凡，李文勇，等.急性（超急性）期腦梗死的CT和MRI診斷價值[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（21）：107-108.

（收稿日期：2014-04-23） （本文編輯：蔡元元）endprint

3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號，本組2例病灶均位于大腦鐮旁，為片狀T1WI高信號影，壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等，壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號，水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影，利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子，一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時，鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短，T1WI信號呈增高，隨著濃度升高，其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇，單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影，T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性，蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤?、裥?0%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影，無強(qiáng)化及灶周水腫，其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明，可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

綜上所述，多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號，熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷，同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍，提高診斷準(zhǔn)確性。

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[21]王興斌，曹玉凡，李文勇，等.急性（超急性）期腦梗死的CT和MRI診斷價值[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（21）：107-108.

（收稿日期：2014-04-23） （本文編輯：蔡元元）endprint

3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號，本組2例病灶均位于大腦鐮旁，為片狀T1WI高信號影，壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等，壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號，水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影，利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子，一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時，鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短，T1WI信號呈增高，隨著濃度升高，其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇，單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影，T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性，蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤病Ⅰ型20%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影，無強(qiáng)化及灶周水腫，其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明，可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

綜上所述，多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號，熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷，同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍，提高診斷準(zhǔn)確性。

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（收稿日期：2014-04-23） （本文編輯：蔡元元）endprint