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    顱腦磁共振T1WI高信號病變影像診斷

    2014-10-22 02:07:21楊偉夏禹邱毅
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2014年27期
    關(guān)鍵詞:放射學(xué)黑色素瘤基底節(jié)

    楊偉 夏禹 邱毅

    【摘要】 目的:探討顱腦MRI T1WI高信號病變影像表現(xiàn),結(jié)合文獻(xiàn)討論其發(fā)生機(jī)制和病理改變。方法:回顧性分析63例顱腦MRI TIWI高信號病變的影像表現(xiàn),包括腦出血、黑色素瘤、糖尿病腦病、缺血缺氧性腦病、亞急性期腦梗死、顱內(nèi)囊腫及脂肪瘤。結(jié)果:腦出血T1WI以高信號為主,T2WI呈低或高信號,磁敏感加權(quán)成像(SWI)呈低信號;黑色素瘤T1WI呈高信號,T2WI呈等或低信號,無灶周水腫;糖尿病腦病可見雙側(cè)或單側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號,T2WI信號正?;蜉p度降低。腦缺血缺氧性疾病高信號主要位于側(cè)腦室旁白質(zhì),彌散加權(quán)成像(DWI)呈高信號。亞急性期腦梗死高信號主要位于腦灰質(zhì),呈片狀或腦回樣高信號;顱內(nèi)囊腫主要見于腦室內(nèi)和鞍區(qū),T1WI以高信號為主,T2WI呈高或/和低信號。脂肪瘤位于大腦鐮旁,壓脂像呈低信號。結(jié)論:含正鐵血紅蛋白、黑色素、脂質(zhì)、蛋白及礦物質(zhì)病變在T1WI上可呈高信號,熟悉這些病變化學(xué)組成及其對T1時間的影響有助于鑒別診斷。

    【關(guān)鍵詞】 腦; 磁共振成像; 鑒別診斷

    顱內(nèi)大部分病變在磁共振T1WI上呈低信號,但臨床上常遇見一些T1WI呈高信號的病變,表現(xiàn)較特殊。筆者收集一組T1WI呈高信號病例,結(jié)合文獻(xiàn),分析這些病變影像特點(diǎn)及病理基礎(chǔ),以提高對此類病變診斷及鑒別診斷能力。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集2012年4月-2013年12月本院顱腦磁共振T1WI呈高信號病變患者63例,其中男36例,女27例,年齡2 d~90歲,平均43歲。其中腦出血20例,黑色素瘤2例,糖尿病腦病2例,缺血缺氧性腦病26例,亞急性期梗死6例,顱內(nèi)囊腫5例,脂肪瘤2例。

    1.2 檢查方法 所有患者均在西門子Avanto1.5T MR掃描儀上進(jìn)行,采用12通道相控陣頭部線圈采集數(shù)據(jù),患者仰臥位,用海綿枕將頭部固定于線圈內(nèi),盡量減少頭部運(yùn)動。掃描基線平行于前后聯(lián)合連線,層厚6 mm。掃描序列包括橫斷面T1WI、矢狀面T2WI、橫斷面液體反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(Fluid attenuated inversion recovery,F(xiàn)LAIR)及DWI,部分患者加掃SWI序列及行CT檢查。

    2 結(jié)果

    腦出血包括高血壓腦出血及外傷后腦出血,CT表現(xiàn)為高密度,MRI T1WI根據(jù)檢查時間不同以高信號為主,T2WI可呈低信號或高信號,不同程度占位效應(yīng),SWI呈低信號;黑色素瘤均為其他部位惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移至顱內(nèi),均為顱內(nèi)多發(fā)病灶,T1WI呈高信號,T2WI呈等或低信號,無明顯灶周水腫及占位效應(yīng)。糖尿病腦病臨床均有典型糖尿病病史,1例患者有言語不清,1例患者有一側(cè)肢體不自主抖動,T1WI雙側(cè)或單側(cè)基底節(jié)高信號,邊界不清(圖1),T2WI信號正?;蜉p度降低。腦缺血缺氧性疾病均為新生兒,病灶多位于側(cè)腦室旁白質(zhì),呈灶性高信號,DWI呈高信號,SWI未見異常或合并低信號。亞急性期腦梗死高信號主要位于基底節(jié)或大腦皮層,呈片狀及腦回樣高信號(圖2),SWI未見異常。脂肪瘤均位于大腦鐮旁,壓脂像呈低信號,CT表現(xiàn)脂肪密度。顱內(nèi)T1WI高信號囊腫主要以腦室內(nèi)和鞍區(qū),T2WI可呈等、高或低信號。

    圖1 糖尿病腦病影像表現(xiàn)

    注:T1WI顯示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀高信號影,F(xiàn)LAIR信號輕度降低。

    3 討論

    顱內(nèi)能縮短T1時間病變包括出血、缺血或梗死、黑色素、脂質(zhì)、含高蛋白囊腫、礦物質(zhì)沉積等,了解T1WI高信號化學(xué)物質(zhì)組成有助于鑒別診斷[1]。

    3.1 出血 顱內(nèi)出血及其他包含血液成分病變信號特點(diǎn)與出血時間有關(guān),本組檢查患者包括高血壓出血5例、腦外傷復(fù)查患者15例,檢查時間均>3 d,細(xì)胞內(nèi)(3~7 d)及細(xì)胞外(8 d~1個月)正鐵血紅蛋白因其順磁性及偶極-偶極相互作用使其在T1WI上呈高信號,出血高信號出現(xiàn)也是出血進(jìn)入亞急性期標(biāo)志[2]。MRI檢查常見的原因包括外傷、高血壓、腦血管淀粉樣變性、海綿狀血管畸形以及囊腫或腫瘤合并出血。出血在T2WI上根據(jù)時間不同可呈低或高信號。SWI能檢測鐵蛋白造成的局部磁場強(qiáng)度不均勻,有出血時呈現(xiàn)典型低信號,有助于出血與其他病變鑒別診斷。

    圖2 亞急性期腦梗死影像表現(xiàn)

    注:CTA示右側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄,T1WI右側(cè)基底節(jié)區(qū)斑片狀高信號。

    3.2 缺血或梗死性病變 新生兒缺血缺氧性腦病及腦梗死可在側(cè)腦室旁白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)及腦皮層見多發(fā)高信號影,本組缺血缺氧性腦病26例、腦梗死6例。新生兒缺血缺氧性腦病T1WI高信號常出現(xiàn)在出生后第2~5天,DWI可見彌散受限,T2WI早期呈高信號,6~7 d后,T2WI可呈低信號[3]。腦梗死T1WI高信號在發(fā)病2周開始出現(xiàn),1~2個月變得模糊。缺血缺氧及腦梗死T1高信號可能與凝固性壞死或皮層壞死所致的膠質(zhì)增生、蛋白變性和脂質(zhì)沉著有關(guān),SWI檢查部分病灶內(nèi)可見低信號,考慮再灌注損傷導(dǎo)致的出血也可能是T1WI信號增高部分病因[4-5]。

    3.3 黑色素瘤 顱內(nèi)黑色素瘤縮短T1時間機(jī)制為黑色素瘤內(nèi)穩(wěn)定自由基的順磁性效應(yīng),顱內(nèi)黑色素瘤40%為其他部位惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移而來[6-8]。MRI上T1WI呈高信號,T2WI呈低或等信號,因此類腫瘤常合并出血,T1WI高信號也可能為其內(nèi)合并出血所致。無黑色素成分的黑色素瘤T1WI可以是等或低信號,此時診斷困難。

    3.4 含高蛋白囊腫 囊腫內(nèi)大分子蛋白與水分子結(jié)合后,水分子的運(yùn)動頻率下降,使其T1馳豫時間縮短,T1WI呈高信號,常見的T1WI高信號囊腫有膠樣囊腫、Rathke囊腫、顱咽管瘤等[9]。本組T1WI高信號囊性病灶包括1例膠樣囊腫,2例Rathke囊腫和2例顱咽管瘤,這些病變都有典型好發(fā)部位,如膠樣囊腫位于三腦室前部孟氏孔附近,Rathke囊腫鞍內(nèi)多見,顱咽管瘤則鞍上多見[10]。囊腫內(nèi)高信號還可能是病灶內(nèi)合并出血所致。endprint

    3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號,本組2例病灶均位于大腦鐮旁,為片狀T1WI高信號影,壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等,壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號,水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影,利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

    3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子,一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時,鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短,T1WI信號呈增高,隨著濃度升高,其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

    3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇,單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影,T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性,蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤?、裥?0%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影,無強(qiáng)化及灶周水腫,其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明,可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

    綜上所述,多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號,熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷,同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍,提高診斷準(zhǔn)確性。

    參考文獻(xiàn)

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    [21]王興斌,曹玉凡,李文勇,等.急性(超急性)期腦梗死的CT和MRI診斷價值[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(21):107-108.

    (收稿日期:2014-04-23) (本文編輯:蔡元元)endprint

    3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號,本組2例病灶均位于大腦鐮旁,為片狀T1WI高信號影,壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等,壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號,水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影,利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

    3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子,一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時,鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短,T1WI信號呈增高,隨著濃度升高,其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

    3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇,單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影,T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性,蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤?、裥?0%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影,無強(qiáng)化及灶周水腫,其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明,可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

    綜上所述,多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號,熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷,同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍,提高診斷準(zhǔn)確性。

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    (收稿日期:2014-04-23) (本文編輯:蔡元元)endprint

    3.5 含脂肪成分病變 脂質(zhì)分子中的氫核的短T1弛豫時間使其在T1WI上呈高信號,本組2例病灶均位于大腦鐮旁,為片狀T1WI高信號影,壓脂像呈低信號。顱內(nèi)常見含脂質(zhì)病變?yōu)橹玖?、皮樣囊腫及畸胎瘤等,壓脂序列和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列可抑制這種高信號,水和脂肪進(jìn)動頻率的不同在水脂界面出現(xiàn)化學(xué)位移偽影,利用以上信息有助于脂肪成分檢出[11]。

    3.6 礦物質(zhì)沉積 鈣鹽不含氫質(zhì)子,一般在任何MRI檢查序列下均呈低信號。但局部鈣鹽濃度含量在30%以下時,鈣化顆粒對鄰近水分子弛豫增強(qiáng)作用使局部水分子T1時間縮短,T1WI信號呈增高,隨著濃度升高,其信號強(qiáng)度逐漸下降[12]。其他礦物質(zhì)如錳、銅、鐵、釓等都能縮短T1[13]。臨床常見于生理性鈣化、肝性腦病所致的錳沉積、肝豆?fàn)詈俗冃运碌你~沉積等。結(jié)合臨床病史有助于此類病變診斷。

    3.7 其他少見情況 非酮癥高血糖可并發(fā)舞蹈癥、癲癇,單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號影,T1WI高信號可能與缺血導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性,蛋白質(zhì)水化及錳沉積有關(guān)[14-15]。神經(jīng)纖維瘤病Ⅰ型20%合并基底節(jié)區(qū)邊界不清高信號影,無強(qiáng)化及灶周水腫,其產(chǎn)生T1WI信號增高原因不明,可能與施旺氏細(xì)胞異位、黑色素及微小鈣化沉積、髓鞘再生等有關(guān)[16-21]。

    綜上所述,多種顱內(nèi)病變可在T1WI上呈高信號,熟悉這些病變化學(xué)組成及其縮短T1時間成像基礎(chǔ)有助于診斷和鑒別診斷,同時根據(jù)患者臨床病史、發(fā)病部位及其他MRI檢查序列圖像信息或CT檢查可縮小鑒別診斷范圍,提高診斷準(zhǔn)確性。

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    (收稿日期:2014-04-23) (本文編輯:蔡元元)endprint

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