朱曉光 時軍
192例隱匿性腎小球腎炎患者的臨床病理特征及預(yù)后分析
朱曉光 時軍
目的 探討隱匿性腎小球腎炎患者的臨床病理特征及預(yù)后情況。方法 192例隱匿性腎小球腎炎患者, 分別予以血壓測定及24 h尿蛋白定量、內(nèi)生肌酐清除率及腎臟組織活檢等, 根據(jù)病理嚴重程分為病理較重組(A組)和病理較輕組(B組), 并針對患者的24 h尿蛋白定量結(jié)果將其分為Ⅰ、Ⅱ兩組。對A、B和Ⅰ、Ⅱ兩組患者的病情進展情況進行觀察。結(jié)果 根據(jù)病理嚴重程度, A組患者132例, B組患者60例, 且B組的病情進展發(fā)生率顯著高于A組(P<0.01)。根據(jù)24 h尿蛋白定量結(jié)果, Ⅰ組患者118例, Ⅱ組患者74例, 且Ⅱ組患者的病情進展發(fā)生率顯著高于Ⅰ組(P<0.01)。結(jié)論 腎臟的臨床及病理特征是患者病情發(fā)展的重要預(yù)警信息, 及時的進行復(fù)查及治療能夠有效的減緩腎臟病的發(fā)展。
隱匿性腎小球腎炎在腎內(nèi)科疾病中較為常見, 但發(fā)病機制較為復(fù)雜, 臨床上只表現(xiàn)為腎小球源性血尿或蛋白尿,而無明顯高血壓、水腫及腎功能損傷的原發(fā)性腎小球疾病。在24 h尿蛋白定量檢測中盡管指標(biāo)持續(xù)異常, 但腎功能未發(fā)生較大損害, 未能引起足夠的重視。但又有文獻報道顯示, 隱匿性腎小球腎炎可能為腎臟疾病的早期病變, 如治療不及時, 則可能導(dǎo)致病情持續(xù)發(fā)展, 嚴重者可導(dǎo)致腎衰竭[1]。本文研究通過本院門診發(fā)現(xiàn)的192例隱匿性腎小球腎炎患者的臨床病理特征進行觀察, 并對其預(yù)后情況進行分析, 來進一步探討其臨床病理特征對患者預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選擇本院門診2007年3月~2013年3月體檢發(fā)現(xiàn)的192例隱匿性腎小球腎炎患者, 全部患者腎功能均正常, 且均無高血壓及浮腫, 存在蛋白尿或血尿, 且24 h尿蛋白定量在1 g以內(nèi)。全部患者均無紫癜病史及繼發(fā)性腎病。其中男100例, 女92例, 年齡16~61歲, 病程3 d~8年。
1.2 方法 全部患者均予以血壓測定及24 h尿蛋白定量、內(nèi)生肌酐清除率等實驗室檢查, 并予以腎臟組織活檢、光鏡及免疫熒光檢查, 病理分類參照世界衛(wèi)生組織制定的腎小球疾病的病理分類標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)病理分類將IgANⅢ級以上及局灶階段腎小球硬化為病理較重組(A組), 而將其他病理類型納入病理較輕組(B組)。并針對患者的24 h尿蛋白定量結(jié)果將其分為Ⅰ、Ⅱ兩組, Ⅰ組24 h尿蛋白定量不超過0.5 g, 予以腎炎康復(fù)片及雙嘧達莫片等藥物治療;Ⅱ組24 h尿蛋白定量為0.5~1 g, 予以ACEI/ARB聯(lián)合抗血小板等藥物治療。對出院患者進行隨訪, 1~6個月隨訪1次,對全部患者的尿常規(guī)、血壓、血生化、24 h尿蛋白定量及內(nèi)生肌酐清除率進行復(fù)查。并對A、B和Ⅰ、Ⅱ兩組患者的病情進展情況進行觀察。
1.3 病情進展評價標(biāo)準(zhǔn) ①血壓異常增高或必須應(yīng)用降壓藥物才能使血壓恢復(fù)正常;②24 h尿蛋白定量增加在50%以上, 且超過0.5 g/d;③內(nèi)生肌酐清除率低于60 ml/min。存在以上1項或1項以上者均可認定為病情發(fā)生進展[2]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本文數(shù)據(jù)采用SPSS18.0軟件進行處理。計數(shù)資料以率(%)表示;A、B兩組之間和Ⅰ、Ⅱ兩組之間患者的病情進展發(fā)生率采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 全部患者的檢查結(jié)果 全部患者經(jīng)檢測, 血壓水平:112~137/63~86 mm Hg( 1 mm Hg=0.133 kPa) , 24 h尿蛋白定量:0.162~0.957 mg, 內(nèi)生肌酐清除率:82~113 ml/ min。其中Ⅰ組患者118例, Ⅱ組患者74例。腎臟組織活檢結(jié)果顯示, IgA腎病中, IgANⅠ~Ⅱ級66例, IgANⅢ級41例, 非IgA腎病中, 局灶節(jié)段腎小球硬化19例, 余膜性腎病、輕微病變型、系膜增生性腎炎66例。因此, 根據(jù)病理程度分類, A組患者132例, B組患者60例。
2.2 A、B兩組和Ⅰ、Ⅱ兩組患者的病情進展情況 A組患者中出現(xiàn)病情進展24例, 約占18.2%;B組患者中出現(xiàn)病情進展28例, 約占46.7%;可見, B組患者的病情進展發(fā)生率顯著高于A組(χ2=16.95, P<0.01)。Ⅰ組患者中出現(xiàn)病情進展23例, 約占19.5%;Ⅱ組患者中出現(xiàn)病情進展29例, 約占39.2%;可見, Ⅱ組患者的病情進展發(fā)生率顯著高于Ⅰ組(χ2=8.94, P<0.01)。
隱匿性腎小球腎炎患者通常發(fā)病隱匿, 通常無明顯高血壓、水腫及腎功能損傷, 未被患者重視, 發(fā)現(xiàn)時主要為體檢中出現(xiàn)血尿或蛋白尿。以往文獻認為, 隱匿性腎小球腎炎經(jīng)治療后, 預(yù)后較好[3], 但也有研究證實, 部分隱匿性腎小球腎炎患者亦能病情出現(xiàn)進展, 直至終末期腎?。?]。本文病理結(jié)果顯示, IgA腎病中, IgANⅠ~Ⅱ級66例, IgANⅢ級41例, 非IgA腎病中, 局灶節(jié)段腎小球硬化19例, 余膜性腎病、輕微病變型、系膜增生性腎炎66例。且病理程度較重的患者為60例, 說明隱匿性腎小球腎炎的病理變化程度也不容小視。
有研究顯示, 部分中青年患者, 臨床上未發(fā)生明顯的腎臟疾病史, 但在出現(xiàn)癥狀時, 患者已出現(xiàn)嚴重的腎功能不全, 或出現(xiàn)腎衰竭, 且該研究表明此類患者可能與病理程度嚴重的隱匿性腎小球腎炎的病情發(fā)展有關(guān)[5]。且有調(diào)查報告顯示, 隱匿性腎小球腎炎病情進展的發(fā)生率大約為15%~35%[6]。本文研究中, 有52例患者出現(xiàn)病情進展, 約占27.1%, 與上述文獻報道一致。且本文研究中, 血壓異常上升、蛋白尿較多及內(nèi)生肌酐清除率下降的患者病情發(fā)展的發(fā)生率顯著高于血壓正常、蛋白尿較少及內(nèi)生肌酐清除率不變的患者。且病理程度較嚴重的患者其病情發(fā)展的發(fā)生率也顯著高于病理程度較輕的患者, 說明血壓異常上升、蛋白尿較多、內(nèi)生肌酐清除率下降及病理程度較重的患者預(yù)后較差。
總之, 結(jié)合本文研究, 對隱匿性腎小球腎炎應(yīng)盡早的進行臨床檢查及腎臟穿刺活檢, 從而對其病理程度較重者予以早期的治療及干預(yù), 能夠有效的減緩腎臟功能的損害。
[1] 沈慶法.隱匿性腎小球腎炎的中西醫(yī)診治.中國臨床醫(yī)生, 2010, 38(7):64-66.
[2] 王煥,申新宏,裴文燕, 等.隱匿性腎小球腎炎50例臨床分析.河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2011, 23(6):679-680.
[3] 趙海丹,周春華,何萍, 等.IgA腎病繼發(fā)惡性高血壓和急性腎損傷的臨床和病理分析.中國醫(yī)藥, 2012, 7(6):706-709.
[4] 張偉,張道友,顧德明,等.107例腎活檢臨床與病理分析.安徽省醫(yī)學(xué)會腎臟病學(xué)分會2012年學(xué)術(shù)年會論文集, 2012:169.
[5] 安文軍,張席軍.IgA腎病合并惡性高血壓36例臨床與病理
475000 河南大學(xué)淮河醫(yī)院腎內(nèi)科
時軍