馬安新 河南省鶴壁市人民醫(yī)院普外科 458000
臨床研究發(fā)現(xiàn),重癥急性胰腺炎患者的繼發(fā)細(xì)菌感染與患者腸道細(xì)菌移位、內(nèi)毒素血癥等有密切的關(guān)系[1]。因此,對(duì)重癥急性胰腺炎患者給予腸屏障功能保護(hù)可以降低死亡率。本文研究分析重癥急性胰腺炎患者的腸屏障功能障礙,并觀察早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重癥急性胰腺炎患者腸屏障功能保護(hù)效果,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2011年8月-2013年11月我院重癥急性胰腺炎患者共94例為臨床研究對(duì)象,所有患者均符合臨床重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),且APACHEⅡ評(píng)分在8分以上,排除既往有嚴(yán)重心肺疾病,有感染等患者。使用計(jì)算機(jī)隨機(jī)的方法將患者分為兩組。對(duì)照組患者47例,男24例,女23例,年齡33~73歲,平均年齡(50.08±6.77)歲;疾病類型包括:膽源性17例,高脂血癥性13例,酒精性12例,原因不明5例;APACHEⅡ評(píng)分9~17分,平均(12.98±2.77)分;胃腸道功能評(píng)分平均(2.67±0.91)分。實(shí)驗(yàn)組患者47例,男25例,女22例,年齡31~72歲,平均年齡(50.55±7.12)歲;疾病類型包括:膽源性18例,高脂血癥性12例,酒精性11例,原因不明6例;APACHEⅡ評(píng)分9~17分,平均(12.51±2.02)分;胃腸道功能評(píng)分平均(2.82±1.02)分。兩組胰腺炎患者年齡、性別、APACHEⅡ評(píng)分、疾病類型等差異均不明顯,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組患者治療方法,給予早期監(jiān)護(hù)、禁食水、胃腸減壓、液體復(fù)蘇、質(zhì)子泵抑制劑、抗生素等,并給予全腸外營(yíng)養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,給予腸屏障保護(hù)合劑,包括膽酸鈉 3次/d,0.2g/次;諾氟沙星 3次/d,0.2g/次;嗜酸乳桿菌膠囊3次/d,0.47g/次。早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng):患者在入院48h內(nèi)給予留置鼻空腸喂養(yǎng)管,給予早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),根據(jù)患者的耐受情況,從500ml/d開(kāi)始,逐漸過(guò)渡到2 500ml/d,直至患者恢復(fù)正常飲食后開(kāi)始減量停止。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組重癥急性胰腺炎患者胃腸功能、尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、內(nèi)毒素水平、CRP及TNF-α水平,并將結(jié)果做統(tǒng)計(jì)錄入。
1.4 數(shù)據(jù)處理 實(shí)驗(yàn)結(jié)果錄入到SPSS18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,以95%可信區(qū)間,即P<0.05為本次實(shí)驗(yàn)對(duì)比結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本次實(shí)驗(yàn)的檢查結(jié)果均為計(jì)量資料,組間對(duì)比方法采用t檢驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)組治療后胃腸功能評(píng)分較低,患者L/M、內(nèi)毒素檢測(cè)結(jié)果低于對(duì)照組,對(duì)比差異明顯,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;實(shí)驗(yàn)組患者治療后CRP和TNF-α水平低于對(duì)照組患者,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表1和表2。
重癥急性胰腺炎為臨床常見(jiàn)的急腹癥,患者多發(fā)病急,且病因復(fù)雜,患者預(yù)后較差,病死率較高。在重癥急性胰腺炎的早期,由于患者胰酶活化,且炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子較高,氧自由基水平高,且機(jī)體正處于高凝固狀態(tài)[1]。重癥急性胰腺炎病死率高達(dá)20%左右,在發(fā)病早期就會(huì)出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)、多器官功能障礙。近年來(lái)大量臨床研究發(fā)現(xiàn),對(duì)重癥急性胰腺炎患者最直接的威脅是腸道細(xì)菌移位、胰腺炎繼發(fā)感染等導(dǎo)致[3]。在發(fā)生重癥急性胰腺炎后,患者的腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素會(huì)通過(guò)門靜脈、腸系膜淋巴結(jié)移位到胰腺、肝臟,導(dǎo)致繼發(fā)感染,臨床治療困難。導(dǎo)致腸道細(xì)菌移位的關(guān)鍵是由于患者腸屏障功能障礙。
表1 兩組重癥急性胰腺炎患者的胃腸功能評(píng)分、L/M及內(nèi)毒素檢測(cè)結(jié)果
表2 兩組重癥急性胰腺炎患者CRP和TNF-α水平
本文中以94例重癥急性胰腺炎患者為臨床研究對(duì)象,并隨機(jī)分為兩組。實(shí)驗(yàn)組使用早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療。從臨床結(jié)果可以看出,實(shí)驗(yàn)組患者的胃腸功能評(píng)分(0.51±0.41)分、L/M(0.231±0.127)、內(nèi)毒素(0.209±0.087)EU/ml、CRP(7.32±4.67)mg/dl和患者 TNF-α水平(26.08±22.12)ng/L均低于對(duì)照組患者,P<0.05。通過(guò)這些指標(biāo),可以有效地反映患者的胃腸道功能,如L/M指標(biāo)增大,說(shuō)明患者腸黏膜機(jī)械屏障受損,患者乳果糖通過(guò)細(xì)胞旁途徑吸收而甘露醇吸收量變化不大;CRP及TNF-α水平可以反映患者的全身炎癥反應(yīng)和內(nèi)毒素移位[4];這些指標(biāo)中實(shí)驗(yàn)組患者明顯降低,說(shuō)明使用這種方法有利于患者胃腸道恢復(fù)。
在重癥急性胰腺炎早期,由于麻痹性腸梗阻導(dǎo)致腹脹,胰腺組織受損,導(dǎo)致大量有毒物質(zhì)滲出、微循環(huán)障礙、局部炎癥反應(yīng),消化道組織水腫、平滑肌的蠕動(dòng)消失;且長(zhǎng)期的腸麻痹還會(huì)導(dǎo)致內(nèi)毒素產(chǎn)生,引起腸黏膜通透性增加,患者腸道菌群紊亂,內(nèi)毒素產(chǎn)生并進(jìn)入循環(huán),導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)。
早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療可以促進(jìn)腸蠕動(dòng)恢復(fù),降低腸壁水腫,并平衡腸道菌群,同時(shí)還可以防止腸黏膜萎縮,并改善腸黏膜通透性,有效地抑制全身炎癥反應(yīng)。早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以為患者在最佳的時(shí)間促進(jìn)胃腸功能恢復(fù),并通過(guò)逐漸的飲食過(guò)渡,提高患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、鈣離子濃度等,避免腦、胃腸道的胰腺分泌刺激,促進(jìn)胰腺保持修復(fù)的狀態(tài)。此方法有效地維持了腸道內(nèi)菌群的生態(tài)平衡,且可以抑菌排毒,減少胰蛋白酶對(duì)胰腺組織和周圍組織的自身消化,抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放。腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還可以有效地維持患者的營(yíng)養(yǎng)狀況,并增加機(jī)體防御功能,減少并發(fā)癥的發(fā)生。早期食物供給可以防止腸道黏膜的萎縮,有效維持腸黏膜結(jié)構(gòu)及功能,防止細(xì)菌內(nèi)毒素的移位[5]。且早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還可以減少機(jī)體對(duì)氧自由基、內(nèi)毒素的反應(yīng),改善患者的預(yù)后。
綜上所述,重癥急性胰腺炎患者腸屏障功能障礙發(fā)生率較高,是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程,給予早期胃腸功能復(fù)蘇與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)聯(lián)合可以改善患者腸屏障功能,有助于患者早期康復(fù)。
[1]田銳,許飛,王瑞蘭,等.氧化應(yīng)激及凋亡與重癥急性胰腺炎腸屏障功能障礙〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(10):1088-1092.
[2]余楊梓,傅強(qiáng),華鸝鸝,等.重癥急性胰腺炎血行感染患者腸屏障功能障礙的研究〔J〕.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2012,19(4):196-199.
[3]劉圓圓,江邁紅.重癥急性胰腺炎腸道細(xì)菌易位預(yù)防與治療研究現(xiàn)狀〔J〕.疑難病雜志,2013,12(7):571-573.
[4]殷凱,黨勝春,張建新,等.髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠腸屏障功能的影響〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2011,20(8):811-815.
[5]刁永鵬,陳宏,李非,等.早期腸屏障功能保護(hù)在重癥急性胰腺炎治療中的重要性〔J〕.中華肝膽外科雜志,2011,17(6):462-465.