外傷性彌漫性腦腫脹救治體會（附47例報告）

楊明標(biāo) 朱新洪 朱才清 向 海 楊煥松 郭 燦 徐洪波

懷化醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬懷化市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖南省懷化市 418000

外傷性急性彌漫性腦腫脹（Posttraumatic acute diffuse brain swelling，PADBS）是指傷后數(shù)小時內(nèi)腦組織廣泛腫脹，常規(guī)降顱壓措施效果不明顯，死亡率及致殘率極高，相關(guān)文獻報告較多。本文回顧性分析2008年7月－2013年1月我科收治的47例外傷性彌漫性腦腫脹患者，結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)及術(shù)中所見，探討其治療方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男30例，女17例；年齡16～53歲，平均年齡31歲。均為閉合性顱腦損傷。受傷原因：摩托車車禍傷35例，高處墜落傷10例，小車翻車2例。傷后至入院時間40min～3h不等。入院時GCS評分3分17例，4～5分7例，6～8分18例，9～12分5例；入院時雙瞳孔散大17例，一側(cè)瞳孔散大22例，瞳孔正常8例；合并傷：顱底骨折30例，脾破裂2例，骨盆及四肢骨折14例，寰樞關(guān)節(jié)半脫位及頸椎損傷19例，脊柱骨折5例，肋骨骨折13例，肺挫傷8例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要依據(jù)CT影像診斷，雙側(cè)或一側(cè)大腦半球彌漫性腫脹，側(cè)腦室受壓變小或消失，腦溝消失；三腦室、基底池及環(huán)池明顯受壓或消失，腦白質(zhì)的CT值普遍高于正常；CT顯示雖有腦挫裂傷，腦內(nèi)血腫，但中線移位程度與血腫大小不一致。

1.2 急診處理 入院后GCS3－8分患者立即行氣管插管，監(jiān)測氧飽和度，吸氧或呼吸機輔助呼吸糾正低氧血癥及低血壓，相關(guān)科室協(xié)助處理包括骨折復(fù)位外固定。其中2例脾破裂并失血性休克患者均行脾切除止血、輸血，血壓穩(wěn)定后再行開顱。無休克患者予以甘露醇及速尿聯(lián)合脫水降顱壓。其中36例均在入科1h內(nèi)手術(shù)；入院后予以脫水降顱壓治療，但病情進行性加重出現(xiàn)一側(cè)及雙側(cè)瞳孔散大，CT復(fù)查腦腫脹較入院明顯加重而急診行一側(cè)或雙側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓9例。

1.3 手術(shù)方式 本組患者均行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱手術(shù)減壓治療。22例中行雙側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓19例，其中3例擬行雙側(cè)去骨瓣減壓，但一側(cè)減壓完畢后生命體征不穩(wěn)定僅行一側(cè)減壓；一側(cè)硬膜下血腫并一側(cè)半球腫脹行一側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓25例。手術(shù)骨窗前方平前顱底、眶外側(cè)緣，外側(cè)平顴弓水平達中顱底以利于徹底減壓，亦利于切除額極及顳極內(nèi)減壓，放射狀剪開硬腦膜，以人工硬腦膜及筋膜與原硬膜減張縫合。筆者結(jié)合術(shù)中所見將手術(shù)情況分三組，A組：硬膜張力極高，大腦皮層質(zhì)地變硬、顏色蒼白、引流靜脈曲張淤血，減壓后明顯外膨，皮瓣復(fù)位困難。B組：硬膜張力高，減壓后有膨出，但大腦皮層質(zhì)地軟、無明顯引流靜脈淤血，皮瓣尚可復(fù)位但張力高。C組：硬膜張力較高，減壓后稍膨出，腦搏動減壓后恢復(fù)，皮瓣可正常縫合復(fù)位。

1.4 治療結(jié)果 按GOS預(yù)后評分判斷，死亡29例（61.7%），重殘及植物生存9例（19.1%），恢復(fù)良好9例（19.1%）。入院時GCS評分3分雙瞳孔散大的17例患者均于術(shù)后2～61d死亡，4～5分患者死亡6例，植物生存1例；6～8分死亡6例，重殘8例，恢復(fù)良好4例；9～12分5例恢復(fù)良好（表1）。術(shù)中所見分組：A組22例死亡20例，植物生存2例；B組14例死亡9例，重殘5例；C組11例重殘2例，恢復(fù)良好9例（表2）。

表1 GCS評分分組

表2 手術(shù)所見分組

2 討論

PADBS的形成病理生理機制較復(fù)雜，可能與血管性水腫及細胞毒性水腫共同作用相關(guān)。治療難度大、療效欠佳、預(yù)后較差。GCS評分是判斷預(yù)后重要因素（P＜0.05），GCS評分越低，預(yù)后越差。

手術(shù)治療的目的是搶救生命、盡可能恢復(fù)功能及改善預(yù)后。對意識障礙進行性加重，雙側(cè)瞳孔散大應(yīng)考慮在最短時間內(nèi)行雙側(cè)去骨瓣減壓可能。傷后至手術(shù)時間愈長，顱內(nèi)壓增高愈明顯，腦缺血缺氧及腦水腫愈重，預(yù)后越差。本組47例術(shù)中所見分組，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析P＜0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義。在A組病例中，術(shù)中硬膜張力高質(zhì)地硬，腦組織在硬膜切開后呈菌狀膨出于切口緣數(shù)厘米，導(dǎo)致關(guān)顱困難，在關(guān)顱時不得不切除部分膨出的腦組織。若術(shù)中硬膜張力高、質(zhì)地硬，應(yīng)能充分預(yù)見腦組織膨出嵌頓導(dǎo)致的進一步腦損傷及關(guān)顱困難，在剪開硬膜時可由助手以一手掌面扶住腦組織并向內(nèi)施以一定的壓力，迅速擴大骨窗及硬膜切口，以防止腦組織急性膨出嵌頓于骨窗外，腫脹明顯可切除額極及顳極行內(nèi)減壓，取大塊筋膜或神經(jīng)補片于原硬膜減張縫合，此時顳肌常無法縫合，可貼附于硬膜表面或?qū)D肌切除，須分層縫合帽狀腱膜及頭皮，避免全層縫合后腦腫脹局部張力高，縫線對皮緣直接切割皮膚缺血壞死。一側(cè)減壓完成后聯(lián)系麻醉醫(yī)師視情況同時行對側(cè)大骨瓣減壓，亦利于清除對側(cè)遲發(fā)性血腫。術(shù)前顱內(nèi)壓的監(jiān)測對于開顱去骨瓣減壓具有重要意義，依據(jù)ICP初始值，外傷性彌漫性腦腫脹可以分為重度顱高壓型（ICP＞35mmHg），中度顱高壓型（ICP25～35mmHg），輕度顱高壓型（ICP15～25mmHg）；早期ICP監(jiān)測對指導(dǎo)外傷性急性腦腫脹患者的治療有積極作用［1］。但入院時即存在一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大的腦疝患者，且縣市級醫(yī)院并不常規(guī)具備顱內(nèi)壓監(jiān)測設(shè)備及手段，故臨床的判斷是決定手術(shù)的重要依據(jù)，應(yīng)盡可能在最短的時間內(nèi)送入手術(shù)室行減壓術(shù)。傷后至手術(shù)時間間隔越長，術(shù)中見腦腫脹腦膨出越明顯，甚至包括行內(nèi)減壓方能減壓關(guān)顱，從而影響其預(yù)后。雙側(cè)去大骨瓣減壓在一定程度上緩解顱內(nèi)壓起到積極有效的作用，但由于雙側(cè)減壓可使顱骨的保護作用喪失，大氣壓通過皮膚直接作用于腦皮層，造成腦組織移位、變形，腦脊液循環(huán)紊亂，導(dǎo)致腦脊液循環(huán)路徑受阻，從而發(fā)生腦積水。后期即便是腦水腫消退，亦可見患者隨頭顱移動的時候出現(xiàn)腦組織的左右擺動，亦是影響患者意識恢復(fù)的因素之一，相對于雙側(cè)開顱去骨瓣減壓來說，單側(cè)去骨瓣減壓出現(xiàn)腦組織擺動的可能性較雙側(cè)明顯減少。雙額大骨瓣減壓術(shù)對于腦外傷后難治性彌漫性腦腫脹是一種快速有效降低顱內(nèi)壓的方法，可改善患者預(yù)后［2］。

亞低溫治療對廣泛腦挫裂傷、腦水腫患者療效已經(jīng)得到國內(nèi)外廣泛肯定，其可能的機制是通過降低腦組織耗氧、減輕腦組織的乳酸堆積、促進腦組織對葡萄糖利用的恢復(fù)、促使腦組織ATP含量的恢復(fù)，又能保護血腦屏障、減輕腦水腫；減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，減輕彌漫性軸索損傷，同時減少鈣離子內(nèi)流，阻斷神經(jīng)源毒性作用，從而顯著減輕腦水腫和腦腫脹［3，4］。本組未轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房患者術(shù)后常規(guī)冰帽降溫5～7d，對降低腦組織氧耗，減少局部乳酸堆積起到積極的作用。術(shù)中顱壓高、腦腫脹腦膨出明顯者術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房綜合治療，改善通氣，糾正缺氧，行亞低溫或頭部冰帽、體部冰毯降溫處理。亞低溫只是傷后早期搶救治療的一部分，應(yīng)重視亞低溫帶來的寒戰(zhàn)及心、肺等并發(fā)癥，同時行頭部冰帽治療并注意頭部傷口情況。

由于腦腫脹的存在，腫脹越明顯，病程越長，繼發(fā)性腦干損傷程度越重。本組16例術(shù)后自主呼吸未見恢復(fù)，血壓低依靠升壓藥物維持，給術(shù)后脫水藥物治療帶來很大的困難。筆者主張在容量穩(wěn)定的前提下，仍應(yīng)聯(lián)合使用脫水藥物減輕腦水腫。本組生存患者中術(shù)后均應(yīng)用依達拉奉30mg bid靜滴，時限15d，術(shù)后觀察GCS評分改善明顯。有研究分析［5］依達拉奉能顯著提高急性重型顱腦損傷的GCS、GOS及恢復(fù)良好率。依達拉奉通過清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷，在一定程度上能夠減輕腦水腫，改善彌漫性腦水腫后微循環(huán)缺血，提高N－乙酰門冬氨酸含量，從而起到腦保護作用，但應(yīng)注意其對腎功能的影響。

PADBS患者常合并下丘腦的損傷，傷后及術(shù)后尿崩常早期出現(xiàn)，應(yīng)保證循環(huán)血量穩(wěn)定，及時糾正電解質(zhì)紊亂及防治并發(fā)癥。

PADBS受傷機制復(fù)雜，病情常呈進行性進展惡化，預(yù)后差。盡管其死亡率及致殘率高，但仍應(yīng)持積極的態(tài)度，盡早行開顱減壓手術(shù)治療搶救生命改善預(yù)后，搶救治療分秒必爭，多學(xué)科合作，術(shù)后積極防治創(chuàng)傷及手術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥，以提高患者救治率及降低死亡率。

［1］張春雷，王玉海，蔡桑，等.外傷性急性彌漫性腦腫脹的臨床分型及治療〔J〕.中華神經(jīng)外科雜志，2012，28（10）：1054－1056.

［2］李歡，郝淑煜，馬駿，等.雙額大骨瓣減壓術(shù)對外傷后難治性彌漫性腦腫脹的療效觀察〔J〕.中華神經(jīng)外科雜志，2013，29（2）：129－133.

［3］閔恒，寧資社，謝楚峰，等.亞低溫療法在重型顱腦損傷治療中的作用〔J〕.臨床軍醫(yī)雜志，2011，39（3）：432－433.

［4］江基堯，朱誠，羅其中.顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南〔M〕.第3版.上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2007：110－120.

［5］何忠芳，鄭茂華.依達拉奉治療急性重型顱腦損傷的療效及安全性的 Meta分析〔J〕.中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2013，33（1）：52－58.