短暫性腦缺血發(fā)作與頸動(dòng)脈粥樣硬化及其他因素的相關(guān)性研究

羅淞元 李小霞 王喜梅

河南駐馬店市中心醫(yī)院ICU 駐馬店 463000

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）指因各種原因?qū)е碌念i動(dòng)脈系統(tǒng)或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)出現(xiàn)局灶性出血引起的短暫性、可逆性的神經(jīng)功能障礙，在腦血管疾病中較為常見。短暫性腦缺血發(fā)作后3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)腦卒中的幾率為5.3%～17.2%，約有50%的患者在短暫性腦缺血發(fā)作后48h之內(nèi)出現(xiàn)腦卒中［1］。因此，提高對導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)，能夠有效的降低腦卒中的發(fā)生率。而短暫性性腦缺血發(fā)作與多種因素存在密切關(guān)聯(lián)，但最重要的病因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化［2］。為了解短暫性腦缺血發(fā)作與動(dòng)脈粥樣硬化及其他因素的相關(guān)性，現(xiàn)選擇我院收治的146例短暫性腦缺血發(fā)作患者及240例未發(fā)生短暫性腦缺血體檢者予以多普勒超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化情況，并對患者的血糖及血脂等相關(guān)生化指標(biāo)進(jìn)行檢測，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇我院2008－03—2012－03我院住院治療的146例短暫性腦缺血發(fā)作患者納入研究，全部患者的診斷過程均符合全國第4屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。同時(shí)選擇我院240例未發(fā)生過短暫性腦缺血的體檢者均予以超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化情況，結(jié)果顯示：短暫性腦缺血發(fā)作患者頸動(dòng)脈粥樣硬化132例（觀察組），體檢者頸動(dòng)脈粥樣硬化者100例（對照組），發(fā)生率分別為90.4%、41.7%。觀察組男83例，女49例；年齡52～78歲，平均年（59.6±11.5）歲，平均身高體重指數(shù)為（24.9±3.1）kg／m2。對照組男72例，女28例；年齡53～81歲，平均（61.2±13.1）歲，平均身高體重指數(shù)為（25.2±3.3）kg／m2。全部患者無既往腦梗死及腦出血患者，無低血壓、低血糖、癲癇及精神疾病患者，無心律失常、心房纖顫及心瓣膜病變患者。2組患者在年齡、性別、平均身高體重指數(shù)及一般資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2方法對照組與觀察組均予以Envisor彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率審定為7～10MHz，受檢者予以仰臥位，對頸部進(jìn)行充分暴露，對雙側(cè)頸總動(dòng)脈（CCA）、頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）、頸外動(dòng)脈（ECA）及頸動(dòng)脈分叉部（BIF）進(jìn)行檢查，對血管內(nèi)徑、血管壁、頸動(dòng)脈內(nèi)膜－中層厚度（IMT）及是否存在斑塊及狹窄程度予以二維圖像觀察。IMT測量處為頸總動(dòng)脈分叉近段10mm位置。2組均在24h內(nèi)進(jìn)行空腹肘靜脈抽血，采用全自動(dòng)生化儀對空腹血漿葡萄糖（FPG）、三酰甘油（TG）、血清總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）的濃度進(jìn)行檢測。

1.3觀察指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn)斑塊評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：（1）斑塊類型：正常：IMT不超過1.0mm；增厚：IMT在1.0～1.3mm；內(nèi)膜局限性增厚：IMT超過1.3mm［4］。（2）斑塊性質(zhì)：軟斑：二維圖像顯示為低回聲或中低回聲；混合斑：顯示為回聲強(qiáng)弱不均；硬斑：顯示回聲為強(qiáng)回音或伴聲影。軟斑和混合斑為不穩(wěn)定斑塊，硬斑為穩(wěn)定斑塊。（3）斑塊總積分：將CCA、ICA、ECA及BIF各個(gè)孤立的斑塊的最大厚度相加，計(jì)算出單側(cè)頸動(dòng)脈積分，再將兩側(cè)的積分相加，得出總積分［5］。（4）斑塊嚴(yán)重程度：未發(fā)現(xiàn)斑塊為0級；單側(cè)斑塊不超過2.0mm為Ⅰ級，單側(cè)斑塊超過2.0mm或雙側(cè)均存在斑塊但其中一側(cè)斑塊在2.0mm以下的Ⅱ級；雙側(cè)斑塊均超過2.0mm為Ⅲ級［6］。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，其中生化檢測結(jié)果、IMT及斑塊總積分采用s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，2組高血壓和2型糖尿病比例、斑塊類型及斑塊發(fā)生部位比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較對照組高血壓22例，2型糖尿病10例，觀察組高血壓69例，2型糖尿病35例。可見，觀察組的高血壓及2型糖尿病比例顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（高血壓χ2＝21.87，2型糖尿病χ2＝9.93，P＜0.01）。2組生化指標(biāo)檢測結(jié)果見表1。

表1 2組患者生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較 （s）

表1 2組患者生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較 （s）

組別 FPG（mmol／L）TG（mmol／L）TC（mmol／L）LDL－C（mmol／L）HDL－C（mmol／L）對照組 5.23±1.31 1.57±0.76 4.72±0.95 2.58±0.95 1.20±0.23觀察組7.03±1.53 2.02±0.88 5.22±1.01 3.21±1.03 1.41±0.26 t值 5.3122 2.1335 3.1768 4.3174 2.3682 P值 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

2.2 2組頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊類型比較對照組中共發(fā)現(xiàn)55處斑塊，其中穩(wěn)定斑塊30處，不穩(wěn)定斑塊26處（軟斑14例，混合斑12例）；觀察組中共發(fā)現(xiàn)161處斑塊，其中穩(wěn)定斑塊66例，不穩(wěn)定斑塊95例（軟斑63例，混合斑32例）?？梢?，觀察組的總斑塊數(shù)及各項(xiàng)數(shù)據(jù)均顯著高于對照組（斑塊χ2＝397.42，穩(wěn)定斑χ2＝10.38，不穩(wěn)定版χ2＝50.27，P＜0.01）

2.3 2組頸動(dòng)脈IMT及粥樣硬化斑塊總積分比較對照組頸動(dòng)脈IMT為（0.82±0.15）mm，粥樣硬化斑塊總積分為（1.09±0.91）分；觀察組頸動(dòng)脈IMT為（0.99±0.23）mm，粥樣硬化斑塊總積分為（1.82±1.02）分；觀察組的頸動(dòng)脈IMT及粥樣硬化斑塊總積分均顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（tIMT＝2.5322，t總積分＝2.9158，P＜0.05）。

2.4 2組頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊嚴(yán)重程度比較對照組0級60例，Ⅰ級26例，Ⅱ級14例，Ⅲ級0例；觀察組0級16例，Ⅰ級77例，Ⅱ級28例，Ⅲ級11例。觀察組Ⅰ級＋Ⅱ級＋Ⅲ級人數(shù)顯著高于對照組（χ2＝59.21，P＜0.01）。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作是缺血性腦卒中發(fā)生的重要信號。在腦梗死的新發(fā)病例中，其中超過20%的患者有既往短暫性腦缺血病史，未采取治療措施的短暫性腦缺血患者，約有35%的患者可發(fā)展為腦梗死，30%的患者短期內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，余30%的患者則不繼發(fā)癥狀［7］。而在引起短暫性腦缺血的發(fā)作的相關(guān)因素中，頸動(dòng)脈粥樣硬化的作用目前較為突出，有研究顯示，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落形成的微栓子，可引起供血區(qū)腦組織缺血而導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，且因栓子體積小且易裂解，則腦血流和神經(jīng)功能又可盡快得到恢復(fù)。因此，早期的預(yù)防解頸動(dòng)脈粥樣硬化能有效的降低短暫性腦缺血及缺血性腦卒中的發(fā)生率。

目前，頸動(dòng)脈IMT測量因能有效的對血管內(nèi)膜的病變、血管狹窄程度及斑塊情況，已成為超聲檢測頸動(dòng)脈粥樣硬化的常用指標(biāo)之一［8］。本文研究中，存在短暫性腦缺血發(fā)作的頸動(dòng)脈粥樣硬化患者約占90.4%，而無短暫性腦缺血的頸動(dòng)脈粥樣硬化患者則占41.7%?？梢姡嬖诙虝盒阅X缺血發(fā)作患者的頸動(dòng)脈粥樣硬化檢出率顯著高于無短暫性腦缺血的患者。同時(shí)，觀察組患者的粥樣硬化斑塊總數(shù)、穩(wěn)定斑及不穩(wěn)定斑數(shù)目高于對照組，且不穩(wěn)定斑數(shù)目尤為明顯?？梢?，因不穩(wěn)定斑因質(zhì)地松散且形態(tài)不規(guī)則，容易受到血流的影響而出現(xiàn)破裂或脫落，從而引起腦血管疾病。同時(shí)，觀察組的頸動(dòng)脈IMT、粥樣硬化斑塊總積分及觀察組頸動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度顯著高于對照組。因此，對頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)行有效治療，提高斑塊的穩(wěn)定性，能有效的預(yù)防急性腦血管疾病。

高血壓及高血糖均為頸動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素。血壓上升可提高粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性，從而出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的連續(xù)性中斷，使內(nèi)膜下組織暴露出來，使血小板活化因子激動(dòng)血液中的血小板，黏附聚集在內(nèi)膜上，形成腹壁血栓，一旦血栓發(fā)生脫落，則引起急性腦血管疾病，而高血糖則能加速頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，直至引起短暫性腦缺血發(fā)作。本文研究中，觀察組的高血壓及高血糖患者均顯著高于對照組。有文獻(xiàn)報(bào)告稱，大量的膽固醇及脂肪攝入能引起頸動(dòng)脈粥樣硬化病變，而血脂異常可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷及灶性脫落，引起血管壁通透性上升，血漿脂蛋白可進(jìn)入內(nèi)膜，使血管壁平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)增生，進(jìn)而形成斑塊［9］。加速了頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展過程及短暫性腦缺血的發(fā)作，而本文研究中觀察組的血脂水平均高于對照組也證實(shí)了這一觀點(diǎn)。

綜上所述，短暫性腦缺血患者絕大多數(shù)存在程度不一的頸動(dòng)脈粥樣硬化癥狀，而患者的血壓及血脂情況可影響頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。因此，早期對短暫性腦缺血發(fā)作的頸動(dòng)脈粥樣硬化及高血壓、高血糖等因素加以干預(yù)，能夠有效的減緩病情進(jìn)展，降低缺血性腦卒中的發(fā)生率。

［1］丁立東，劉穎，茆華武，等.短暫性腦缺血發(fā)作合并代謝綜合征對腦卒中的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2011，13（10）：916－918.

［2］郭燕飛.短暫性腦缺血發(fā)作危險(xiǎn)因素分析及防治措施［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20（10）：1 605－1 606.

［3］莫肇.短暫性腦缺血發(fā)作60例分析［J］.現(xiàn)代醫(yī)院，2012，12（1）：52－53.

［4］高丹宇，劉欣，李旗，等.頸動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作患者頸動(dòng)脈粥樣硬化與ABCD2評分相關(guān)性［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2012，9（21）：55；59.

［5］李萍.短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素研究進(jìn)展［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2012，23（6）：689－690.

［6］Purroy F，Jiménez Caballero PE，Gorospe A，et al.Prediction of early stroke recurrence in transient ischemic attack patients from the PROMAPA study：a comparison of prognostic risk scores［J］.Cerebrovasc Dis，2012，33（2）：182－189.

［7］馬怡.探討短暫性腦缺血發(fā)作與急性缺血性卒中的關(guān)系［J］.成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，7（3）：437－439.

［8］華鍵，周其達(dá).短暫性腦缺血發(fā)作后腦梗死與纖維蛋白原水平和頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系研究［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20（9）：1 448－1 449.

［9］Degraba TJ，Hoehn GT，Nyquist PA，et al.Biomarker discovery in serum from patients with carotid atherosclerosis［J］.Cerebrovasc Dis Extra，2011，1（1）：115－129.