尿激酶聯(lián)合阿托伐他汀治療ST段抬高心肌梗死的療效

霍宏健 張 紅

(白城醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校,吉林 白城 137000)

經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)是治療急性心肌梗死臨床首選方法，但是在基層醫(yī)院受技術(shù)條件的限制，PCI開展較少，溶栓治療應(yīng)用較多。阿托伐他汀能夠降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，減少低密度脂蛋白的產(chǎn)生，抑制血小板凝集，維持血管內(nèi)皮穩(wěn)定，防止血栓形成，改善患者預(yù)后〔1〕。本文對老年急性心肌梗死患者在溶栓治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，效果良好。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年8月至2012年2月本院收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者70例，男41例，女29例，年齡(56.8±10.2)歲。全部患者心電圖顯示有相應(yīng)ST段抬高，發(fā)病到入院時(shí)間小于12 h，排除有溶栓禁忌證及對阿托伐他汀過敏者。全部患者隨機(jī)分為研究組和對照組，各35例。研究組男19例，女16例，年齡(56.0±8.4)歲，心功能分級Ⅰ級24例，Ⅱ級7例，Ⅲ級4例；對照組男22例，女13例，年齡(57.2±9.2)歲，心功能分級Ⅰ級23例，Ⅱ級6例，Ⅲ級6例，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法 兩組均給予常規(guī)治療：(1)溶栓：尿激酶150萬單位+生理鹽水100 ml在30 min內(nèi)滴注完，靜脈滴注尿激酶后每12 h腹部臍周皮下注射低分子肝素鈣7 500 U，持續(xù)3～5 d；(2)抗血小板治療：患者確診急性心肌梗死后立即給予阿司匹林嚼服300 mg/d，持續(xù)3 d，隨后改為75 mg/d；(3)根據(jù)患者的具體情況給予β受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。(4)臨床監(jiān)測，溶栓治療1 h后注意觀察患者臨床癥狀及心電圖表現(xiàn)，并參考文獻(xiàn)〔2〕判定溶栓治療情況。研究組患者在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀80 mg/d，每晚口服。

1.3觀察指標(biāo) 全部患者均采血監(jiān)測溶栓治療前后心肌損傷標(biāo)志物水平變化及恢復(fù)正常時(shí)間，溶栓前及溶栓后每2 h測定一次，溶栓后第2天開始每天測定一次，肌鈣蛋白(cTnI)采用深圳百恩公司生產(chǎn)的ELISA試劑盒檢測，肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用化學(xué)發(fā)光法檢測，采用美國生物診斷產(chǎn)品公司的試劑盒。治療后隨訪1年觀察心血管不良事件發(fā)生情況，治療后6個(gè)月時(shí)復(fù)查患者血脂水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組溶栓治療效果及心肌損傷標(biāo)志物比較 兩組溶栓治療后血管再通率、發(fā)病時(shí)cTnI、CK-MB峰值濃度及恢復(fù)正常時(shí)間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表1。住院治療過程中研究組出現(xiàn)腹脹4例，頭昏2例，惡心1例，對照組出現(xiàn)腹部不適3例，惡心頭昏2例，皮膚瘙癢1例，消化道出血1例，均經(jīng)對癥處理后好轉(zhuǎn)或消失，兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組溶栓治療效果及心肌損傷標(biāo)志物比較±s,n=35)

2.2兩組隨訪1年不良事件發(fā)生情況比較 研究組1年內(nèi)主要不良事件死亡率、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、腦卒中、再灌注心律失常發(fā)生率明顯少于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組不良事件發(fā)生情況比較〔n(%),n=35〕

2.3兩組隨訪血脂變化情況 治療后6個(gè)月，復(fù)查結(jié)果顯示，研究組甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯低于對照組，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)明顯高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血脂干預(yù)效果比較±s,mmol/L,n=35)

3 討 論

急性ST段抬高性心肌梗死約占急性心肌梗死的30%左右，其中90%以上為血栓導(dǎo)致冠狀動脈閉塞引起〔3〕，發(fā)病機(jī)制主要為冠狀動脈不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂引起出血和管腔內(nèi)血栓形成，最終導(dǎo)致冠狀動脈閉塞，進(jìn)而出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死〔4〕。臨床研究表明急性ST段抬高性心肌梗死行靜脈溶栓治療可以使20%～25%的患者相對死亡率下降；若在發(fā)病1 h內(nèi)溶栓，約6.5%的患者絕對死亡率下降，發(fā)病6 h內(nèi)溶栓，約3%的患者絕對死亡率下降〔5〕。

心肌缺血性損傷是因?yàn)樾募∪毖?、缺營養(yǎng)成分造成心肌細(xì)胞壞死或暫時(shí)功能受損。此外，心肌梗死造成組織損傷的主要因素不是缺血本身，而是恢復(fù)血液供應(yīng)后，過量的自由基攻擊這部分重新獲得血液供應(yīng)的組織細(xì)胞造成的，可導(dǎo)致患者發(fā)生再灌注損傷、心律失常、再次心梗等。血TC水平與急性心肌梗死患者預(yù)后病死率呈明顯正相關(guān)，TC水平每升高1%，患者病死率增加2%〔6〕。因此，預(yù)防再灌注損傷、控制血脂對改善急性心?；颊哳A(yù)后有重要意義。

阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶抑制劑，口服吸收后的水解產(chǎn)物在體內(nèi)競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶，主要作用于血管，預(yù)防修復(fù)心肌的初始損傷，減少心肌損害，促進(jìn)心肌功能恢復(fù)，具有抗炎、穩(wěn)定血管內(nèi)粥樣斑塊、保護(hù)血管內(nèi)皮、延緩動脈粥樣硬化發(fā)展的作用〔7〕。目前他汀類藥物對急性心肌梗死患者預(yù)后的改善作用已經(jīng)得到臨床認(rèn)可，其中ACC/AHA 2007年ST段抬高性心肌梗死指南也建議該類患者在溶栓治療的同時(shí)應(yīng)盡早使用他汀類藥物〔8〕。本文研究顯示對老年ST段抬高性心肌梗死患者溶栓治療后長期使用阿托伐他汀可在有效改善血脂水平的同時(shí)，顯著降低死亡率、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、腦卒中、再灌注心律失常的發(fā)生率，且患者無明顯不良反應(yīng)，安全性較高。

4 參考文獻(xiàn)

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