圍術(shù)期應(yīng)用尼莫地平對(duì)面肌痙攣術(shù)后并發(fā)癥的影響及臨床意義

于海明 劉增良 杜愛(ài)平 劉 洋

(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，黑龍江 齊齊哈爾 161006)

面肌痙攣(HFS) 臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性半側(cè)面部肌肉不自主抽搐，由眼輪匝肌開(kāi)始，逐漸向下擴(kuò)大至面部表情肌及口輪匝肌，在精神緊張、情緒波動(dòng)、過(guò)度疲勞及講話等情況下容易誘發(fā)，發(fā)作時(shí)口角歪斜，睜眼困難，影響患者的工作和生活〔1〕。保守治療效果不佳，顯微神經(jīng)血管減壓術(shù)(MVD)作為HFS的首選治療方法，通過(guò)手術(shù)解除血管對(duì)神經(jīng)的壓迫，保留相應(yīng)神經(jīng)功能，具有持久和肯定的治療效果，已被廣泛應(yīng)用于臨床。尼莫地平作為腦神經(jīng)保護(hù)的Ca2+拮抗劑，可通過(guò)血腦屏障直接和間接改善腦神經(jīng)和腦細(xì)胞的缺氧缺血狀況，本課題經(jīng)臨床研究顯示顯微神經(jīng)血管減壓術(shù)圍術(shù)期給予尼莫地平可達(dá)到減少術(shù)后并發(fā)癥的效果。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象 收集2009年5月至2013年11月在我院收治的單側(cè)HFS病人168例，依據(jù)DAS軟件將病人隨機(jī)分為對(duì)照組81例，尼莫地平組87例，兩組年齡、性別構(gòu)成、病因、患側(cè)、面肌痙攣程度和病程無(wú)明顯差異，具有可比性(P>0.05)。見(jiàn)表1。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)前已出現(xiàn)眩暈、耳鳴、聽(tīng)力障礙和面癱癥狀；嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾患，如頸動(dòng)脈完全閉塞、有出血傾向的同側(cè)顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形、3 個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)顱內(nèi)出血、4 w內(nèi)發(fā)生過(guò)大面積腦梗死；嚴(yán)重的心、肝和腎功能障礙；雙側(cè)頸動(dòng)脈、多部位腦血管聯(lián)合支架置入者；不配合治療或資料不完整者。

1.3手術(shù)和給藥 所有組別患者全身麻醉，患者健側(cè)臥位。入路枕下乙狀竇后鎖孔，探查橋小腦角，做耳后發(fā)際內(nèi)斜切口6 cm，自右枕乳峰交點(diǎn)處下方鉆顱，咬開(kāi)骨窗約2.0 cm×2.0 cm，外至乙狀竇后緣，上至橫竇下緣。硬腦膜倒“丁”字形切開(kāi)懸吊，慢排腦脊液使小腦稍塌陷，顯微鏡下行手術(shù)，顯微剪銳性分離小腦橋腦角、粘連的蛛網(wǎng)膜、游離神經(jīng)和責(zé)任血管，使血管與神經(jīng)分離，墊入適當(dāng)大小的滌綸片或棉片，止血，縫合〔2〕。尼莫地平組術(shù)前1 d口服尼莫地平，60 mg/次，4次/d，術(shù)后給予尼莫地平10 mg，1次/d靜脈滴注，若術(shù)前影像學(xué)提示已存在血管痙攣，則應(yīng)用尼莫地平1 mg/h，24 h持續(xù)泵控靜脈滴注，連續(xù)5 d，第6天口服尼莫地平60 mg/次，4次/d。

表1 兩組一般情況比較±s)

1.4療效判斷 治愈：痙攣完全消失，包括術(shù)后立即消失、6個(gè)月內(nèi)偶發(fā)性抽搐之后完全消失、術(shù)后抽搐部分緩解和6個(gè)月內(nèi)完全消失；有效：術(shù)后疼痛或痙攣部分緩解，發(fā)作次數(shù)減少和(或)程度減輕；無(wú)效：術(shù)后疼痛或痙攣發(fā)作與手術(shù)前相同?？傆行Ю?治愈+有效。

2 結(jié) 果

兩組手術(shù)無(wú)死亡病例。對(duì)照組治愈16例，有效55例，無(wú)效10例，總有效71例(87.7%)；尼莫地平組治愈29例，有效52例，無(wú)效6例，總有效81例(93.1%)，兩組治愈率有顯著差異(P<0.05)。對(duì)照組術(shù)后面部麻木、患側(cè)聽(tīng)力耳鳴/障礙、患側(cè)不全性面癱和化膿/無(wú)菌性腦膜炎發(fā)生各13、10、6、5例，尼莫地平組分別為5、3、1、5例，除化膿/無(wú)菌性腦膜炎以外，面部麻木、患側(cè)聽(tīng)力耳鳴/障礙、患側(cè)不全性面癱的發(fā)生率兩組間比較差異顯著(P<0.05)。

3 結(jié) 論

HFS的病因較為復(fù)雜，病因大致可分為兩類(lèi)：血管壓迫和非血管因素。早期認(rèn)為動(dòng)脈的搏動(dòng)性壓迫可引起HFS，即使單一靜脈壓迫面神經(jīng)也可導(dǎo)致HFS，臨床常見(jiàn)兩條或多條血管聯(lián)合壓迫面神經(jīng)，這種復(fù)雜的病理情況影響了HFS的預(yù)后。對(duì)于非血管因素，存在較多情況：(1)肉芽腫、囊腫和腫瘤等橋腦小腦角的非血管占位性病變也可導(dǎo)致HFS，因?yàn)榉茄苷嘉豢蓪?dǎo)致正常血管的移位或直接壓迫面神經(jīng)；(2)動(dòng)靜脈畸形和動(dòng)脈瘤可導(dǎo)致異常血管；(3)局部的蛛網(wǎng)膜增厚也可引起HFS〔3～5〕。手術(shù)雖然解除了血管壓迫，但面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核的興奮性趨于平穩(wěn)和面神經(jīng)根髓鞘的再生修復(fù)需要一定的時(shí)間。

目前認(rèn)為Ca2+超載是神經(jīng)元缺血性損害的重要機(jī)制，神經(jīng)細(xì)胞凋亡是缺血性腦損傷后細(xì)胞死亡的重要形式，并被認(rèn)為是細(xì)胞死亡的共同通路。尼莫地平屬雙氫吡啶類(lèi)Ca2+拮抗劑，可自由通過(guò)血腦屏障直接和間接改善腦神經(jīng)和腦細(xì)胞的缺氧缺血狀況〔6，7〕。本課題結(jié)果顯示，尼莫地平組可明顯減少HFS術(shù)后并發(fā)癥，與文獻(xiàn)〔8，9〕結(jié)果相似，可能機(jī)制有以下幾點(diǎn)〔10～13〕：(1)尼莫地平阻斷電壓依賴性Na+或Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，激活γ-氨基丁酸引發(fā)的Cl-內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)的Ca2+水平，選擇性擴(kuò)張腦血管，抑制血管平滑肌收縮作用，起到神經(jīng)保護(hù)作用，促進(jìn)神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)；(2)尼莫地平直接作用于神經(jīng)細(xì)胞和腦血管，減輕線粒體損傷，改善大腦供血，提高大腦對(duì)缺氧的耐受力；(3)尼莫地平可降低動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后的腦血管痙攣程度，避免缺血性神經(jīng)損傷；(4)尼莫地平可促進(jìn)面神經(jīng)軸突再生，增加膠質(zhì)纖維酸性蛋白的表達(dá)，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的生長(zhǎng)，保護(hù)缺血、缺氧的神經(jīng)元，刺激誘導(dǎo)軸突再生和抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡；(5)能對(duì)抗5-羥色胺(5-HT)縮血管作用，減少血小板釋放，增加腦血流量，解除腦血管痙攣；(6)HFS好發(fā)于老年人，而老年人常伴高血壓和心臟病等，給予尼莫地平可輔助對(duì)癥治療，提高手術(shù)和麻醉耐受性。

綜上所述，圍術(shù)期給予尼莫地平具有降低HFS術(shù)后并發(fā)癥的作用。

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