溫陽益氣化瘀利水法對慢性腎心綜合征患者的影響

張守琳 王銀萍 楚云杰

(長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 長春 130021)

慢性腎心綜合征(CRCS)是心腎綜合征的第Ⅳ型，是指由于慢性腎臟疾病(如慢性腎小球疾病)導(dǎo)致的心功能減退、心臟肥厚以及增加的心血管事件危險性〔1〕。本文觀察溫陽益氣化瘀利水法治療CRCS患者的療效及機制。

1 資料與方法

1.1對象 60例CRCS病人均來自我院2012年2月至2013年9月腎病科，年齡50～70歲，隨機分為治療組及對照組各30例；另設(shè)空白組10例，均為健康受試者，年齡20～28歲。均符合慢性腎功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，血肌酐在133～707 μmol/L；同時伴有慢性充血性心力衰竭，心功能在Ⅱ-Ⅳ級(NYHA)分級；符合中醫(yī)辨證陽氣虛衰，血瘀水結(jié)證者。心功能分級標(biāo)準(zhǔn)參照《臨床心臟病學(xué)》心功能分級標(biāo)準(zhǔn)〔2〕制定。慢性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)參照腎臟病學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕。陽氣虛衰，血瘀水結(jié)證診斷標(biāo)準(zhǔn)參照心力衰竭心腎陽虛證及慢性腎衰竭血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕。

1.2主要儀器及試劑 BIO RAD-680型酶標(biāo)儀，日本；腎素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管緊張素(Ang)Ⅱ酶聯(lián)免疫試劑盒，北京鼎國昌盛生物技術(shù)有限公司提供。

1.3治療方案 基礎(chǔ)治療：合并有高血壓、糖尿病者，給予降壓及降糖、降脂治療〔禁用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類降壓藥〕。合并慢性腎功能不全者，給予尿毒清顆粒，5 g，3次/d口服。心功能Ⅲ或Ⅳ級者，給予利尿、強心及對癥治療。若病人心功能惡化，出現(xiàn)呼吸困難不能平臥，經(jīng)利尿治療效果不佳者，給予血液凈化治療。對照組予常規(guī)基礎(chǔ)治療；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用溫陽益氣化瘀利水中藥湯劑，桂枝15 g，制附子10 g，人參10 g，黃芪30 g，茯苓30 g，白芍15 g，生姜10 g，白術(shù)15 g，葶藶子30 g，坤草30 g，土茯苓50 g；由我院中藥房煎制，每次150 ml，2次/d。兩組均順利完成，無死亡病例，其中治療組有2例因水腫加重、心功能惡化于治療56 d后采用血液凈化治療，對照組3例因心功能惡化于治療后25 d采用血液凈化治療，療程2個月。

1.4檢測指標(biāo) 采用ELISA檢測治療前后病人血清PRA、ALD、AngⅡ的變化，觀察血清B型尿鈉肽(BNP)及肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)變化(長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院生化室檢測)。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS12.0軟件行方差分析及t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組血清BNP、CRE、BUN水平的比較 表1可見，與治療前相比，兩組治療后血清BNP均明顯下降(P<0.05)；治療組下降程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后治療組BUN、CRE明顯下降(P<0.05)；對照組下降不明顯(P>0.05)。

表1 兩組血清BNP比較±s,n=30)

2.2兩組治療前后不同NYHA分級血清PRA、AngⅡ、ALD水平比較 治療組和對照組治療前血清PRA、AngⅡ、ALD較空白組明顯升高；與心功能Ⅱ級相比，心功能Ⅲ～Ⅳ級升高較明顯；治療后治療和對照組血清PRA、AngⅡ、ALD水平均有所下降(P<0.05)，治療組下降程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后不同NYHA分級血清PRA、AngⅡ、ALD水平比較±s)

3 討 論

CRCS 為心臟或腎臟中一個器官對另一個器官的功能損害，不能代償，導(dǎo)致心臟和腎臟的功能共同損害〔2〕。心衰時有效循環(huán)血量不足能夠激活腎素-Ang-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，影響腎臟功能。Guyton〔4〕認為心腎之間關(guān)系的核心是RAAS。Silverberg等〔5〕認為RAAS過度激活，促使AngⅡ?qū)е履I臟缺氧、腎小球內(nèi)高血壓、腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化及蛋白尿等。而 RAAS對心臟功能的影響，主要表現(xiàn)在血流動力學(xué)。Brewster等〔6〕研究表明RAAS通過調(diào)節(jié)水鈉平衡、胞外液容量以及心血管功能的作用以維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。Schier〔7〕認為RAAS激活可通過Ang與醛固酮直接作用于心肌而導(dǎo)致心臟重構(gòu)和纖維化，導(dǎo)致容量負荷增加，引起心臟擴張、左室肥大，使心腎反射作用受到抑制，從而加重心衰。Heymes等〔8〕認為醛固酮增多在一定程度上還可造成血管內(nèi)皮細胞的損傷，此外，AngⅡ激活還原型輔酶氧化酶促進線粒體生成的現(xiàn)象在晚期心衰患者中很明顯。Ruiz-Ortega〔9〕強調(diào)了AngⅡ的作用，尤其在AngⅡ?qū)毎蜃印⒓毎じ椒肿雍颓袄w維生長因子的增加和轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β的誘導(dǎo)表達、巨噬細胞的活化滲透以及細胞外基質(zhì)蛋白的合成上的明顯的非血流動力學(xué)作用。

BNP由心室肌細胞分泌，其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正比〔10〕，嚴(yán)重者BNP比正常值升高 200～300倍〔11～13〕。本研究說明RASS激活參與慢性腎心綜合征發(fā)病機制。溫陽益氣化瘀利水方藥可能是通過降低血清PRA、AngⅡ、ALD含量，抑制RASS過度激活來發(fā)揮治療CRCS作用的。

4 參考文獻

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