王 惠 李云愷 孫淑貞
(濟(jì)南市中醫(yī)醫(yī)院口腔科,山東 濟(jì)南 250012)
口腔中約有500多種細(xì)菌,即使是非常注意口腔衛(wèi)生的人,其口腔中的細(xì)菌也有500億個(gè),多數(shù)人口腔中有2000億個(gè),而不注意口腔清潔者的口腔中內(nèi)的細(xì)菌會(huì)達(dá)到1萬(wàn)億個(gè)〔1〕。如果口腔細(xì)菌微生態(tài)破壞,則會(huì)使牙周組織嚴(yán)重?fù)p傷而無(wú)法恢復(fù)〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)〔3〕,糖尿病(DM)患者由于長(zhǎng)期的血糖升高,常常并發(fā)牙周炎的發(fā)生,同時(shí)牙周炎作為慢性感染性疾病,又可以反過(guò)來(lái)促進(jìn)DM病情的加重,尤其對(duì)于老年人影響更大。本研究探討血糖對(duì)老年人口腔內(nèi)牙周致病菌定植生長(zhǎng)的影響,為其臨床研究提供可參考依據(jù)。
1.1一般資料 2012年1月至2013年12月115例確診為DM的老年患者,男55例,女60例,年齡60~77〔平均(67.92±4.23)〕歲;150例糖耐量異常老年患者,男71例,女79例,年齡60~82〔平均(68.64±4.34)〕歲;同時(shí)從門(mén)診隨機(jī)抽取131例無(wú)血糖異常的老年人群作為對(duì)照組,男58例,女73例,年齡60~80〔平均(68.96±4.55)〕歲。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡>60歲,急性感染,心肺功能障礙,出血性疾病,1 w內(nèi)使用抗生素治療,結(jié)締組織病等。
1.2研究方法 唾液采集前清水漱口,生理鹽水清除食物殘?jiān)?,吹干后棉球隔濕、碘酊棉球消毒。在無(wú)刺激條件下留取唾液。放于培養(yǎng)基,4℃厭氧袋中保存,1 h內(nèi)送檢行細(xì)菌培養(yǎng)。以1 mm直徑取菌環(huán)于培養(yǎng)基上,給予相應(yīng)的溫度及pH值,培養(yǎng)48 h后取合適的菌落進(jìn)行鑒定。在1 000倍顯微鏡下計(jì)數(shù)200個(gè)菌細(xì)胞,共分為球菌、桿菌、梭狀菌、絲狀菌、彎曲菌、螺旋體6類(lèi),以百分比表示。將轉(zhuǎn)種培養(yǎng)基分別接種于牛心腦浸液培養(yǎng)基和胰蛋白酶大豆血瓊脂培養(yǎng)基上培養(yǎng),條件:N2為80%、CO2為10%、H2為10%的無(wú)氧環(huán)境,37℃培養(yǎng)3~7 d。分析牙齦卟啉單胞菌(Pg)、核梭桿菌(Fn)、福塞類(lèi)桿菌(Bf)、伴放線(xiàn)桿菌(Aa)的檢出率。采用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)堿性磷酸酶(ALP)活性。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) DM診斷標(biāo)準(zhǔn):糖化血紅蛋白(HbA1c)≥6.5%;空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L;口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/L;在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者,隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。
糖耐量異常標(biāo)準(zhǔn):餐后血糖7.8~11.1 mmol/L(糖耐量減低),或FPG 6.1~7.0 mmol/L(空腹血糖受損)的狀態(tài)。
2.1一般資料比較 FPG及2 h PPG比較有差異(P<0.05);年齡、性別、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。
2.2不同組受試者口腔內(nèi)牙周致病菌分布情況 三組均以球菌及桿菌為主,其余均低于10%;DM組與糖耐量異常組致病菌比較差異不明顯(P>0.05);兩組球菌、桿菌、梭狀菌比例明顯高于對(duì)照組,而絲狀菌明顯低于對(duì)照組(P<0.05),其余比較無(wú)差異(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表1 一般資料分析±s)
表2 不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌分布情況(%,±s)
2.3不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)情況 三組口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)比較差異顯著(P<0.05);DM組Pg、Fn、Bf、Aa檢出率明顯高于糖耐量異常組及對(duì)照組(P<0.05);糖耐量異常組Pg、Fn、Bf、Aa檢出率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.4不同受試者口腔唾液ALP活性情況分析 三組口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);DM組ALP活性〔(194.32±56.32)μU/30 s〕明顯高于糖耐量異常組〔(150.45±89.43) μU/30 s〕及對(duì)照組〔(94.22±43.62)μU/30 s〕(P<0.05);糖耐量異常組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。
表3 不同受試者口腔內(nèi)牙周致病菌培養(yǎng)情況〔n(%)〕
口腔里的細(xì)菌數(shù)量很多,種類(lèi)相當(dāng)繁雜,有致病菌,也有非致病菌,還有條件致病菌。牙周致病菌是引起牙周炎等口腔疾病發(fā)生的始動(dòng)因素,而多數(shù)情況下口腔牙菌斑中的細(xì)菌為口腔正常菌。DM的發(fā)生率越來(lái)越高,尤其老年人發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更大〔4〕。研究發(fā)現(xiàn)〔5〕,DM是牙周炎等口腔疾病發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且血糖控制較差的患者牙周炎等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更高。
本研究提示血糖異??梢砸鹧乐苤虏【壤母淖?。黃婧等〔6〕發(fā)現(xiàn)血糖控制不理想患者桿菌、球菌、梭狀菌、絲狀菌的分布比例較正常對(duì)照組發(fā)生改變,而彎曲菌和螺旋體改變不明顯。Japoni等〔7〕研究發(fā)現(xiàn)DM患者Pg、Aa、Fn的檢出率明顯高于對(duì)照組。廖雁婷等〔8〕發(fā)現(xiàn),血糖控制好組和控制差組的Tf檢出率均顯著低于非DM組,且血糖控制越差,Tf的相對(duì)含量越高。分析認(rèn)為Aa是侵襲性牙周炎的主要病原菌。Pg是慢性牙周炎活動(dòng)最主要的優(yōu)勢(shì)菌,其與復(fù)發(fā)或病情加重相關(guān)〔9〕。Bf在牙周炎發(fā)生損失處檢出率最高。上述致病菌具有較強(qiáng)的毒力及致病作用,可以干擾口腔正常的防御功能,引起牙周組織結(jié)構(gòu)異常及降低機(jī)體抗感染能力,進(jìn)而發(fā)揮破壞患者牙周正常環(huán)境的作用〔10〕。DM或糖耐量異?;颊哂捎谘堑漠惓橹虏【姆敝程峁┝藯l件,同時(shí)DM患者由于血糖長(zhǎng)期升高,炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)更明顯,微循環(huán)障礙和牙周袋內(nèi)的氧化還原電勢(shì)進(jìn)一步降低,其亦可能為致病菌引起口腔疾病的機(jī)制〔11〕;并且DM患者血糖升高更明顯,其對(duì)致病菌的影響更明顯。
ALP是一種能將對(duì)應(yīng)底物去磷酸化的磷酸酶的一種,可以進(jìn)行去磷酸化作用,在堿性環(huán)境下最為有效〔12〕。DM及糖耐量異常患者口腔的致病菌可以更明顯的分泌ALP。
綜上所述,血糖異??梢砸鹂谇谎乐苤虏【植嫉漠惓?,并促進(jìn)主要致病菌的生長(zhǎng)繁殖,且血糖越高對(duì)致病菌的影響越明顯,臨床上對(duì)于存在血糖異常的口腔疾病老年患者需要更好地進(jìn)行血糖控制。
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