病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子的檢測及臨床意義

項闈風(fēng)

【摘要】目的探討病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(Eotaxin)的檢測及臨床意義。方法選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 且選取同時期健康體檢兒童60例作為對照組, 分析嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白(Eotaxin)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平。結(jié)果輕度喘息組、重度喘息組相比較對照組Eotaxin、MCP-1明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；急性期Eotaxin、MCP-1水平高于恢復(fù)期、臨床痊愈期, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度具有正相關(guān)性, 喘息性支氣管炎測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白檢測能夠判定疾病發(fā)生程度及臨床分期。

【關(guān)鍵詞】喘息性支氣管炎；血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白；MCP-1喘息在兒童期屬于較為常見的一種呼吸道疾病, 有1/3兒童會于3歲前至少發(fā)生1次喘息癥狀, 嬰幼兒發(fā)生第1次喘息癥狀一般因喘息性支氣管炎或毛細(xì)支氣管炎而發(fā)病。喘息性支氣管炎在嬰幼兒期往往會表現(xiàn)為下呼吸道感染性癥狀, <2歲患兒較為常見, 特別是2~5個月嬰兒發(fā)生更為嚴(yán)重, 50%~70%患兒存在反復(fù)喘息現(xiàn)象, 從而引發(fā)哮喘［1］。病毒相關(guān)性喘息患兒血清內(nèi)Eotaxin、MCP-1參與到哮喘及病毒相關(guān)性喘息急性發(fā)病過程中, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 其中男46例, 女14例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.8±0.2)歲。按照喘息發(fā)作次數(shù)分為輕度喘息組(1年發(fā)作1次)40例、重度喘息組(1年發(fā)作次數(shù)≥3次)20例。并選時間段健康體檢兒童60例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.9±0.4)歲。各組患者在年齡、性別等基礎(chǔ)資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 可以對比。

1. 2方法所有患者均采集3 ml靜脈血, 按照4000 rpm/min經(jīng)離心處理后分離血清置于低溫保存, 應(yīng)用雙抗體夾心ABC-ELISA法定量測定Eotaxin、MCP-1水平。經(jīng)所選取患者按照急性期、恢復(fù)期、臨床痊愈期予以Eotaxin、MCP-1水平測定；輕度喘息組、重度喘息組、對照組Eotaxin、MCP-1水平對比。

1. 3統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS18.0軟件統(tǒng)計分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

對照組嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白-1相比較輕度喘息組、重度喘息組均有降低情況, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。急性期患者Eotaxin、MCP-1值相比較恢復(fù)期、臨床痊愈期均明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表1兩種患者Eotaxin、MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

對照組 60 15.5±5.4 32.8±12.5

輕度喘息組 40 85.8±13.8 89.5±22.3

重度喘息組 20 138.6±18.5 137.5±32.5

注：與對照組比較, P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義

表2喘息性支氣管炎分歧Eotaxin、

MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

急性期 40 106..6±11.6a 108.9±15.7a

恢復(fù)期 20 44.7±8.6 81.6±13.5

臨床痊愈期 40 25.8±6.4 51.3±13.5

注：與恢復(fù)期、臨床痊愈期比較, aP<0.05

3討論

Eotaxin是趨化因子家族內(nèi)C-C家族一員, 為Eos選擇性化學(xué)性趨化劑, 不能使得其他種類白細(xì)胞產(chǎn)生較強(qiáng)作用, 其特殊性作用經(jīng)Eotaxin受體(CCR-3)介導(dǎo), 經(jīng)上皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、Eos等多種類細(xì)胞所產(chǎn)生［2］, 在肺部往往經(jīng)支氣管和肺泡上皮作用產(chǎn)生, 屬于呼吸道Eotaxin一種主要來源, 對于氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性Eos具有中心關(guān)鍵效果。Eotaxin經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo), 促進(jìn)呼吸爆發(fā), 增加肌動蛋白大量聚合性及化學(xué)趨化等, 導(dǎo)致Eos匯聚到炎癥位置, 于過敏反應(yīng)發(fā)生早期將Eos激活, 使得多種活性氧大量釋放, 導(dǎo)致組織遭受損害, 且與Th2細(xì)胞因子一起導(dǎo)致哮喘氣道炎癥更為嚴(yán)重［3］。嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子具有較高特異性, 與嗜酸性粒細(xì)胞CCR3受體相結(jié)合, 導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞受到較高趨化作用, 從而引發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞出現(xiàn)脫顆粒大量產(chǎn)生炎性介質(zhì), 對炎癥位置的匯聚活化均造成推動作用, 從而使得局部炎癥反應(yīng)嚴(yán)重化且Eotaxin可以促使白三烯大量產(chǎn)生, 嗜酸粒細(xì)胞神毒素(EDN)大量釋放, 導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞受損程度更為嚴(yán)重, 由此致使氣道高反應(yīng)現(xiàn)象形成［4］。

經(jīng)本文研究發(fā)現(xiàn), 喘息性支氣管炎組患者于急性期時血清中嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白上升趨勢更為顯著, 比較恢復(fù)期和臨床痊愈期患者明顯增高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。依據(jù)病情程度對患者實施臨床分組對比, 伴隨患者病情程度增重, 其血清內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平上升更為明顯, 相比較對照組健康者增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度存在正相關(guān)性, 由此可知喘息性支氣管炎患者測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平能夠有效判定疾病程度及臨床分期?？傊? 病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子檢測具有重要意義, 值得臨床應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

［1］ 謝志才.病毒相關(guān)性喘息患兒血清中嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子的檢測及臨床意義.中國婦幼保健, 2012, 27(4):538.

［2］ 莫蔚農(nóng).病毒相關(guān)性喘息性支氣管炎患兒血清sICAM的檢測及其與喘息高危因素的相關(guān)性分析.中國婦幼保健, 2012, 27(33): 5325.

［3］ 劉瑩.哮喘患者誘導(dǎo)痰IL-8、MMP-9水平檢測及其臨床意義. 山東醫(yī)藥, 2010, 50(40):95.

［4］ 張春玲.哮喘患者誘導(dǎo)痰中TARC、MDC水平變化及糖皮質(zhì)激素對其影響.山東醫(yī)藥, 2012, 52(24):74.

［收稿日期：2014-03-19］

endprint

【摘要】目的探討病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(Eotaxin)的檢測及臨床意義。方法選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 且選取同時期健康體檢兒童60例作為對照組, 分析嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白(Eotaxin)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平。結(jié)果輕度喘息組、重度喘息組相比較對照組Eotaxin、MCP-1明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；急性期Eotaxin、MCP-1水平高于恢復(fù)期、臨床痊愈期, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度具有正相關(guān)性, 喘息性支氣管炎測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白檢測能夠判定疾病發(fā)生程度及臨床分期。

【關(guān)鍵詞】喘息性支氣管炎；血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白；MCP-1喘息在兒童期屬于較為常見的一種呼吸道疾病, 有1/3兒童會于3歲前至少發(fā)生1次喘息癥狀, 嬰幼兒發(fā)生第1次喘息癥狀一般因喘息性支氣管炎或毛細(xì)支氣管炎而發(fā)病。喘息性支氣管炎在嬰幼兒期往往會表現(xiàn)為下呼吸道感染性癥狀, <2歲患兒較為常見, 特別是2~5個月嬰兒發(fā)生更為嚴(yán)重, 50%~70%患兒存在反復(fù)喘息現(xiàn)象, 從而引發(fā)哮喘［1］。病毒相關(guān)性喘息患兒血清內(nèi)Eotaxin、MCP-1參與到哮喘及病毒相關(guān)性喘息急性發(fā)病過程中, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 其中男46例, 女14例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.8±0.2)歲。按照喘息發(fā)作次數(shù)分為輕度喘息組(1年發(fā)作1次)40例、重度喘息組(1年發(fā)作次數(shù)≥3次)20例。并選時間段健康體檢兒童60例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.9±0.4)歲。各組患者在年齡、性別等基礎(chǔ)資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 可以對比。

1. 2方法所有患者均采集3 ml靜脈血, 按照4000 rpm/min經(jīng)離心處理后分離血清置于低溫保存, 應(yīng)用雙抗體夾心ABC-ELISA法定量測定Eotaxin、MCP-1水平。經(jīng)所選取患者按照急性期、恢復(fù)期、臨床痊愈期予以Eotaxin、MCP-1水平測定；輕度喘息組、重度喘息組、對照組Eotaxin、MCP-1水平對比。

1. 3統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS18.0軟件統(tǒng)計分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

對照組嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白-1相比較輕度喘息組、重度喘息組均有降低情況, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。急性期患者Eotaxin、MCP-1值相比較恢復(fù)期、臨床痊愈期均明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表1兩種患者Eotaxin、MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

對照組 60 15.5±5.4 32.8±12.5

輕度喘息組 40 85.8±13.8 89.5±22.3

重度喘息組 20 138.6±18.5 137.5±32.5

注：與對照組比較, P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義

表2喘息性支氣管炎分歧Eotaxin、

MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

急性期 40 106..6±11.6a 108.9±15.7a

恢復(fù)期 20 44.7±8.6 81.6±13.5

臨床痊愈期 40 25.8±6.4 51.3±13.5

注：與恢復(fù)期、臨床痊愈期比較, aP<0.05

3討論

Eotaxin是趨化因子家族內(nèi)C-C家族一員, 為Eos選擇性化學(xué)性趨化劑, 不能使得其他種類白細(xì)胞產(chǎn)生較強(qiáng)作用, 其特殊性作用經(jīng)Eotaxin受體(CCR-3)介導(dǎo), 經(jīng)上皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、Eos等多種類細(xì)胞所產(chǎn)生［2］, 在肺部往往經(jīng)支氣管和肺泡上皮作用產(chǎn)生, 屬于呼吸道Eotaxin一種主要來源, 對于氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性Eos具有中心關(guān)鍵效果。Eotaxin經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo), 促進(jìn)呼吸爆發(fā), 增加肌動蛋白大量聚合性及化學(xué)趨化等, 導(dǎo)致Eos匯聚到炎癥位置, 于過敏反應(yīng)發(fā)生早期將Eos激活, 使得多種活性氧大量釋放, 導(dǎo)致組織遭受損害, 且與Th2細(xì)胞因子一起導(dǎo)致哮喘氣道炎癥更為嚴(yán)重［3］。嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子具有較高特異性, 與嗜酸性粒細(xì)胞CCR3受體相結(jié)合, 導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞受到較高趨化作用, 從而引發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞出現(xiàn)脫顆粒大量產(chǎn)生炎性介質(zhì), 對炎癥位置的匯聚活化均造成推動作用, 從而使得局部炎癥反應(yīng)嚴(yán)重化且Eotaxin可以促使白三烯大量產(chǎn)生, 嗜酸粒細(xì)胞神毒素(EDN)大量釋放, 導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞受損程度更為嚴(yán)重, 由此致使氣道高反應(yīng)現(xiàn)象形成［4］。

經(jīng)本文研究發(fā)現(xiàn), 喘息性支氣管炎組患者于急性期時血清中嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白上升趨勢更為顯著, 比較恢復(fù)期和臨床痊愈期患者明顯增高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。依據(jù)病情程度對患者實施臨床分組對比, 伴隨患者病情程度增重, 其血清內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平上升更為明顯, 相比較對照組健康者增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度存在正相關(guān)性, 由此可知喘息性支氣管炎患者測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平能夠有效判定疾病程度及臨床分期?？傊? 病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子檢測具有重要意義, 值得臨床應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

［1］ 謝志才.病毒相關(guān)性喘息患兒血清中嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子的檢測及臨床意義.中國婦幼保健, 2012, 27(4):538.

［2］ 莫蔚農(nóng).病毒相關(guān)性喘息性支氣管炎患兒血清sICAM的檢測及其與喘息高危因素的相關(guān)性分析.中國婦幼保健, 2012, 27(33): 5325.

［3］ 劉瑩.哮喘患者誘導(dǎo)痰IL-8、MMP-9水平檢測及其臨床意義. 山東醫(yī)藥, 2010, 50(40):95.

［4］ 張春玲.哮喘患者誘導(dǎo)痰中TARC、MDC水平變化及糖皮質(zhì)激素對其影響.山東醫(yī)藥, 2012, 52(24):74.

［收稿日期：2014-03-19］

endprint

【摘要】目的探討病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(Eotaxin)的檢測及臨床意義。方法選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 且選取同時期健康體檢兒童60例作為對照組, 分析嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白(Eotaxin)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平。結(jié)果輕度喘息組、重度喘息組相比較對照組Eotaxin、MCP-1明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；急性期Eotaxin、MCP-1水平高于恢復(fù)期、臨床痊愈期, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度具有正相關(guān)性, 喘息性支氣管炎測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白檢測能夠判定疾病發(fā)生程度及臨床分期。

【關(guān)鍵詞】喘息性支氣管炎；血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白；MCP-1喘息在兒童期屬于較為常見的一種呼吸道疾病, 有1/3兒童會于3歲前至少發(fā)生1次喘息癥狀, 嬰幼兒發(fā)生第1次喘息癥狀一般因喘息性支氣管炎或毛細(xì)支氣管炎而發(fā)病。喘息性支氣管炎在嬰幼兒期往往會表現(xiàn)為下呼吸道感染性癥狀, <2歲患兒較為常見, 特別是2~5個月嬰兒發(fā)生更為嚴(yán)重, 50%~70%患兒存在反復(fù)喘息現(xiàn)象, 從而引發(fā)哮喘［1］。病毒相關(guān)性喘息患兒血清內(nèi)Eotaxin、MCP-1參與到哮喘及病毒相關(guān)性喘息急性發(fā)病過程中, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院2013年1月~2014年1月60例病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒, 其中男46例, 女14例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.8±0.2)歲。按照喘息發(fā)作次數(shù)分為輕度喘息組(1年發(fā)作1次)40例、重度喘息組(1年發(fā)作次數(shù)≥3次)20例。并選時間段健康體檢兒童60例, 年齡6個月~3歲, 平均年齡(1.9±0.4)歲。各組患者在年齡、性別等基礎(chǔ)資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 可以對比。

1. 2方法所有患者均采集3 ml靜脈血, 按照4000 rpm/min經(jīng)離心處理后分離血清置于低溫保存, 應(yīng)用雙抗體夾心ABC-ELISA法定量測定Eotaxin、MCP-1水平。經(jīng)所選取患者按照急性期、恢復(fù)期、臨床痊愈期予以Eotaxin、MCP-1水平測定；輕度喘息組、重度喘息組、對照組Eotaxin、MCP-1水平對比。

1. 3統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS18.0軟件統(tǒng)計分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

對照組嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白-1相比較輕度喘息組、重度喘息組均有降低情況, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。急性期患者Eotaxin、MCP-1值相比較恢復(fù)期、臨床痊愈期均明顯上升, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表1兩種患者Eotaxin、MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

對照組 60 15.5±5.4 32.8±12.5

輕度喘息組 40 85.8±13.8 89.5±22.3

重度喘息組 20 138.6±18.5 137.5±32.5

注：與對照組比較, P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義

表2喘息性支氣管炎分歧Eotaxin、

MCP-1檢測水平對比( x-±s)

組別 n 嗜菌性粒細(xì)胞趨化蛋白(ng/L) 單核細(xì)胞趨化蛋白-1(ng/L)

急性期 40 106..6±11.6a 108.9±15.7a

恢復(fù)期 20 44.7±8.6 81.6±13.5

臨床痊愈期 40 25.8±6.4 51.3±13.5

注：與恢復(fù)期、臨床痊愈期比較, aP<0.05

3討論

Eotaxin是趨化因子家族內(nèi)C-C家族一員, 為Eos選擇性化學(xué)性趨化劑, 不能使得其他種類白細(xì)胞產(chǎn)生較強(qiáng)作用, 其特殊性作用經(jīng)Eotaxin受體(CCR-3)介導(dǎo), 經(jīng)上皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、Eos等多種類細(xì)胞所產(chǎn)生［2］, 在肺部往往經(jīng)支氣管和肺泡上皮作用產(chǎn)生, 屬于呼吸道Eotaxin一種主要來源, 對于氣道炎癥及氣道高反應(yīng)性Eos具有中心關(guān)鍵效果。Eotaxin經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo), 促進(jìn)呼吸爆發(fā), 增加肌動蛋白大量聚合性及化學(xué)趨化等, 導(dǎo)致Eos匯聚到炎癥位置, 于過敏反應(yīng)發(fā)生早期將Eos激活, 使得多種活性氧大量釋放, 導(dǎo)致組織遭受損害, 且與Th2細(xì)胞因子一起導(dǎo)致哮喘氣道炎癥更為嚴(yán)重［3］。嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子具有較高特異性, 與嗜酸性粒細(xì)胞CCR3受體相結(jié)合, 導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞受到較高趨化作用, 從而引發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞出現(xiàn)脫顆粒大量產(chǎn)生炎性介質(zhì), 對炎癥位置的匯聚活化均造成推動作用, 從而使得局部炎癥反應(yīng)嚴(yán)重化且Eotaxin可以促使白三烯大量產(chǎn)生, 嗜酸粒細(xì)胞神毒素(EDN)大量釋放, 導(dǎo)致呼吸道上皮細(xì)胞受損程度更為嚴(yán)重, 由此致使氣道高反應(yīng)現(xiàn)象形成［4］。

經(jīng)本文研究發(fā)現(xiàn), 喘息性支氣管炎組患者于急性期時血清中嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白上升趨勢更為顯著, 比較恢復(fù)期和臨床痊愈期患者明顯增高, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。依據(jù)病情程度對患者實施臨床分組對比, 伴隨患者病情程度增重, 其血清內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平上升更為明顯, 相比較對照組健康者增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白與氣道高反應(yīng)程度存在正相關(guān)性, 由此可知喘息性支氣管炎患者測定血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化蛋白水平能夠有效判定疾病程度及臨床分期?？傊? 病毒感染所致的喘息性支氣管炎患兒血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子檢測具有重要意義, 值得臨床應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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［收稿日期：2014-03-19］

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