老年糖尿病患者發(fā)生無癥狀腦梗死相關因素

王月麗

(臨沂市人民醫(yī)院內(nèi)分泌二科，山東 臨沂 276000)

無癥狀腦梗死又稱靜止性腦梗死，是腦梗死中的一種特殊類型〔1〕。目前認為高齡患者既往無腦梗死病史，臨床上無自覺神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)查體無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，腦CT掃描、腦磁共振成像(MRI)檢查發(fā)現(xiàn)有腦梗死病灶，臨床上稱為無癥狀腦梗死〔2〕。而糖尿病患者有一定比例會并發(fā)無癥狀腦梗死，雖然并不嚴重影響患者生活質量，致殘、致死率亦不高〔3〕，但如果無癥狀腦梗死反復發(fā)作也會導致血管性癡呆等〔4〕。本文擬回顧性分析老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的危險因素。

1 資料與方法

1.1研究對象 回顧性分析2008年1月至2013年1月在我院接受治療的糖尿病患者182例；平均年齡(69.32±4.52)歲；男101例，女81例。均經(jīng)臨床、病史及生化檢查明確診斷為2型糖尿??；無合并腦卒中或腦部其他病史；無嚴重肝腎功能障礙；無合并惡性腫瘤等終末期疾病。依據(jù)患者是否發(fā)生無癥狀腦梗死分為事件組53例和對照組129例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2無癥狀腦梗死的診斷標準 CT或MRI檢查證實腦梗死灶的存在；患者無任何主觀癥狀；查體未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)科陽性體征。

1.3觀察指標 兩組患者生化指標的比較；影響老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的單因素及多因素分析。

2 結 果

2.1兩組患者血生化指標的比較 兩組患者在血漿總蛋白、白蛋白、膽固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白上比較差異無統(tǒng)計學意義。事件組患者血甘油三酯顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血生化指標的比較

2.2影響老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的單因素分析 事件組患者高血壓發(fā)生率、冠心病發(fā)生率、眼底動脈硬化發(fā)生率、空腹血糖≥8.3 mmol/L發(fā)生率、吸煙率、病史≥5年比率、高血脂發(fā)生率、肥胖發(fā)生率顯著高于對照組(P<0.05)。兩組在飲酒比例、貧血發(fā)生率上比較差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 影響老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的單因素分析

2.3影響老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的多因素分析 Logistic回歸分析顯示高血壓、空腹血糖≥8.3 mmol/L、吸煙、病史≥5年及肥胖是導致老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的獨立風險因素。見表3。

表3 影響老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死的多因素分析

3 討 論

無癥狀腦梗死是一種特殊類型的顱內(nèi)小血管病變，其約占缺血性腦梗死的20%左右，由于梗死灶較小或發(fā)生于腦部的非功能區(qū)〔5〕。雖然稱為無癥狀，但并不代表對健康無損害，其是腦部血管受損的一種表現(xiàn)〔6〕。發(fā)生無癥狀腦梗死的患者具有發(fā)生致殘、致死性腦卒中的潛在風險。糖尿病可導致患者全身性的小血管病變，故而發(fā)生無癥狀腦梗死的可能較一般人大〔7〕。

糖尿病脂質代謝紊亂較重的患者與無癥狀腦梗死的發(fā)生有一定的相關性。糖尿病疾病本身所導致的脂質、糖代謝紊亂及小血管炎可以損傷腦部血管，這可能是導致糖尿病患者發(fā)生無癥狀腦梗死比例升高的病理生理基礎〔8～10〕。而吸煙、高血壓的發(fā)生是促進血管病變惡化的因素。吸煙可以導致血一氧化碳水平升高，一氧化碳具有損傷血管內(nèi)皮細胞，導致血管收縮及促進血栓形成等有害作用。而長期高血壓可導致腦部血管受損，形成微血管瘤等。眼底動脈硬化是全身動脈硬化在眼部的表現(xiàn)，其嚴重程度可以反映腦部血管病變的程度。老年糖尿病患者并發(fā)無癥狀腦梗死是一個多因素共同作用的結果，其具體機制尚不十分清楚，明確其危險因素后，有助于臨床醫(yī)生篩選出高危人群，利于開展一級、二級預防。

4 參考文獻

1Sim SY，Shin YS.Silent microembolism on diffusion-weighted MRI after coil embolization of cerebral aneurysms〔J〕.Neurointervention，2012；7(2)：77-84.

2黃西華，鞠玉山.老年人與無癥狀性腦梗塞〔J〕.黑龍江醫(yī)藥，2012；25(2)：260-1.

3Thangarajh M，Yang G，F(xiàn)uchs D ，etal.Magnetic resonance angiography-defined intracranial vasculopathy is associated with silent cerebral infarcts and glucose-6-phosphate dehydrogenase mutation in children with sickle cell anaemia〔J〕.Br J Haematol，2012；159(3)：352-9.

4徐 潔，韓桂蘭，朱冬梅，等.無癥狀腦梗塞后輕度認知功能障礙的影響因素及蒙特利爾認知評估量表的臨床應用〔J〕.中國醫(yī)師進修雜志，2011；34(1)：34-6.

5Kim SJ，Shin HY，Ha YS ，etal.Paradoxical embolism as a cause of silent brain infarctions in healthy subjects：the ICONS study (Identification of the Cause of Silent Cerebral Infarction in Healthy Subjects)〔J〕.Eur J Neurol，2013；20(2)：353-60.

6Dowling MM，Quinn CT，Plumb P ，etal.Acute silent cerebral ischemia and infarction during acute anemia in children with and without sickle cell disease〔J〕.Blood，2012；120(19)：3891-7.

7Musallam KM，Taher AT，Karimi M，etal.Cerebral infarction in beta-thalassemia intermedia：breaking the silence〔J〕.Thromb Res，2012；130(5)：695-702.

8Suzuki K，F(xiàn)ujiwara T，Tanaka N ，etal.Comparison of the after-effects of transcranial direct current stimulation over the motor cortex in patients with stroke and healthy volunteers〔J〕.Int J Neurosci，2012；122(11)：675-81.

9吉亞軍.多種檢測方法觀察糖尿病性周圍神經(jīng)病結果分析〔J〕.實用臨床醫(yī)藥雜志，2011；15(21)：67-8.

10劉紅藝.老年糖尿病患者的臨床護理分析〔J〕.實用臨床醫(yī)藥雜志，2012；16(14)：33-4.