老年慢性心力衰竭患者合并低鈉血癥的臨床分析

邵云飛 鄭良榮 李 明 吳曉峰

(浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，浙江 杭州 318000)

大多數(shù)慢性心力衰竭(CHF)患者，尤其是老年患者常伴隨一系列并發(fā)癥，其中低鈉血癥是常見并發(fā)癥，加重心力衰竭及嚴(yán)重影響治療效果和預(yù)后，重度低鈉血癥常揭示預(yù)后不良〔1〕。本研究探討低鈉血癥對CHF患者心功能的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 2008年6月至2012年6月老年CHF患者315例，具有完整資料，入選標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)心電圖、胸片、超聲心動圖、血生化、腦鈉肽(BNP)、尿比重等檢查診斷。符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會“慢性心力衰竭診斷與治療指南”診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕；②電解質(zhì)以入院時檢查值或次日清晨空腹檢查值作為入院時記錄。低鈉血癥標(biāo)準(zhǔn)：血鈉<135 mmol/L。③排除嚴(yán)重肺部感染及慢性阻塞性肺病等其他嚴(yán)重肺部疾病、 嚴(yán)重肝腎疾病及內(nèi)分泌疾病、顱內(nèi)疾病。 其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病178例，擴(kuò)張型心肌病18例，風(fēng)心病34例，退行性心瓣膜病35例，缺血性心肌病12例，高血壓性心臟病38例。男189例，女126例，平均年齡(68±5.8歲)歲。按照NYHA心功能評定，Ⅱ級23例，Ⅲ級179例，Ⅳ級113例。其中低鈉血癥98例，輕度低鈉血癥 130～134 mmol/L 25例，中度低鈉血癥 125～129 mmol/L 55例，重度低鈉血癥 <125 mmol/L 18例。

1.2臨床表現(xiàn) 納差、疲乏無力78例，惡心、嘔吐33例，水腫、肝腫大、少尿62例，嗜睡7例，昏迷3 例。

1.3治療方法 均行常規(guī)抗心力衰竭治療，如控制液體入量的基礎(chǔ)上給予袢利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)制劑、洋地黃制劑、螺內(nèi)酯及治療原發(fā)病等。合并低鈉血癥的處理：①輕度低鈉血癥，解除限鹽飲食，給予飲食調(diào)節(jié)。②合并中、重度低鈉血癥，每日靜脈補(bǔ)充0.9%～3%氯化鈉注射液。每天查1次血鈉，根據(jù)血鈉值決定補(bǔ)鈉量，同增加袢利尿劑劑量，如需要靜脈持續(xù)使用同時接受小劑量多巴胺針靜脈維持，觀察心功能情況及復(fù)查心臟B超觀察射血分?jǐn)?shù)(EF)值變化；在補(bǔ)鈉過程中，注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂。血鈉>130 mmol/L時改為口服補(bǔ)充。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：血清鈉恢復(fù)正常，心功能改善2級及以上；好轉(zhuǎn)：血清鈉上升但未達(dá)到正常水平，心功能改善1 級；無效：血清鈉未上升，心功能改善不足1 級、加重或死亡。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行t檢驗和χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1治療前后血鈉水平 治療前NYHA分級Ⅳ級心力衰竭合并中重度低鈉血癥比例較高，患者平均血鈉水平與合并低鈉血癥的Ⅱ、Ⅲ級心力衰竭組差異顯著(t值分別為12.01、11.70，P均<0.05)。治療后，心功能改善，Ⅲ、Ⅳ級心力衰竭患者平均血鈉水平比Ⅰ級心力衰竭顯著降低(P<0.05)；入院時低鈉血癥發(fā)生率31.1%，出院時21.3%；治療前低鈉血癥發(fā)生率在心功能Ⅲ級與Ⅱ級組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.41，P>0.05)；心功能Ⅳ級與Ⅲ級差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.49，P<0.05)。CHF患者心衰程度越重，血鈉水平越低。見表1。

表1 各級心力衰竭患者治療前后血鈉水平

2.2低血鈉水平與死亡例率比較 同一水平低鈉血癥組，心衰程度加重死亡率升高(P<0.05)。中度低鈉血癥組死亡率與輕度低鈉血癥組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.41，P>0.05)；重度低鈉血癥組死亡率明顯比輕、中度低鈉血癥組高(χ2=7.43， 4.56，P均<0.05)；提示重度心衰，血鈉水平更低，死亡率更高。見表2。

表2 各級心力衰竭患者低血鈉水平與死亡例率比較

2.3伴低鈉血癥和不伴低鈉血癥組死亡率比較 CHF伴低鈉血癥組死亡率〔10.5%(33/98)〕高于非低鈉血癥組〔6.7%(21/217)〕(χ2=27.4，P<0.01)。2例因過快補(bǔ)鈉導(dǎo)致昏迷、心衰加重，最終放棄治療，2例因未及時停止靜脈補(bǔ)鈉導(dǎo)致心衰一度改善后再次惡化，最終死亡。

2.4補(bǔ)充氯化鈉對心力衰竭的影響 顯效48例，有效17例，無效33例，總有效率56.1%。

3 討 論

目前臨床在CHF患者的治療中，限鹽、限水與利尿治療仍是綜合治療的基石，但治療過程中常伴低鈉血癥，而且低鈉血癥極易忽略。文獻(xiàn)報道CHF伴低鈉血癥的發(fā)生率從5%～28%不等〔3〕。CHF并發(fā)低鈉血癥的原因有以下可能：過度限制鈉鹽的攝入；大劑量使用利尿劑；胃腸淤血、納差導(dǎo)致攝入減少，惡心、嘔吐致鈉鹽丟失過多；心衰時心排血量減少，腎血流量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，抗利尿激素分泌增加，使水鈉潴留；肝功受損時，對抗利尿激素滅活減弱加重水潴留；心房牽張受體敏感性下降，使血漿精氨酸的加壓素水平升高，繼而水潴留增多〔4〕。本研究發(fā)現(xiàn)低鈉血癥發(fā)生率高于其他報道〔5～7〕?？赡艹鲜龅外c血癥原因外，還與醫(yī)源性低鈉血癥有關(guān)，因輕度低鈉血癥臨床表現(xiàn)缺乏特異性，導(dǎo)致醫(yī)務(wù)人員對低鈉血癥的危害認(rèn)識不足，包括治療過程中過度強(qiáng)調(diào)利尿、限鹽，只注重血清鉀而忽視血清鈉，再者醫(yī)務(wù)人員對低鈉血癥認(rèn)識不足，治療過程中未能嚴(yán)格區(qū)分缺鈉型低鈉血癥還是稀釋性低鈉血癥，導(dǎo)致治療上的錯誤。而一旦發(fā)生心源性水腫合并低鈉血癥，抗心衰治療效果降低，不適當(dāng)增加利尿劑，反而加重低鈉血癥，使心功能進(jìn)一步惡化。

多項中心研究表明低鈉血癥與住院病死率有關(guān)，并制定了低鈉血癥診治的相關(guān)指南〔8〕，但治療上仍無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。本研究發(fā)現(xiàn)低鈉血癥合并心力衰竭患者治療效果不理想，臨床醫(yī)生經(jīng)驗性治療概率比較高，同時發(fā)現(xiàn)針對合并輕中度低鈉血癥的患者給予飲食增加少量鈉鹽、補(bǔ)充低濃度鈉鹽是安全的，但針對重度低鈉患者補(bǔ)鈉，經(jīng)驗不足。王慧華等〔9,10〕研究顯示對中重度心力衰竭合并中度低鈉血癥患者采取高滲鹽水補(bǔ)鈉糾正低鈉血癥，并不增加風(fēng)險。

中重度低鈉血癥顯著增加心力衰竭病死率〔5～7,11〕。在本觀察中發(fā)現(xiàn)低鈉血癥的程度與心功能程度及死亡率有相關(guān)性，與黃姣紅等〔12,13〕的報道結(jié)論相一致。本資料顯示，血鈉越低，心衰越重，死亡率越高。機(jī)制可能有：①低鈉血癥時，血液中水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞腫脹后變形能力差，引起循環(huán)瘀血，加重心肌細(xì)胞缺血，進(jìn)一步加重心衰。②有效循環(huán)血量減少，心輸出量降低加重心衰。③低鈉血癥致腦水腫，出現(xiàn)低滲性腦病。但本研究發(fā)現(xiàn)在所有心衰患者中，輕、中度低鈉血癥死亡率上無差異，分析原因可能與未能區(qū)分是否對低鈉血癥干預(yù)治療及同一患者多次住院納入統(tǒng)計有關(guān)。

心力衰竭合并低鈉血癥發(fā)生率高及預(yù)后差，對老年CHF合并低鈉血癥患者的治療：①預(yù)防為主，限鹽、限水程度需要個體化；應(yīng)強(qiáng)調(diào)普通飲食，甚至進(jìn)食咸菜等。②避免濫用利尿劑；③當(dāng)患者出現(xiàn)乏力、納差、惡心、精神神志改變時應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)和糾正低鈉血癥；④注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，前者屬容量減少性低鈉血癥，治療應(yīng)予補(bǔ)充鈉鹽，后者水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理〔2〕；⑤補(bǔ)鈉過程中避免過快糾正血鈉引起橋腦中央髓鞘溶解癥造成不可逆的神經(jīng)損傷和加重心力衰竭〔2〕；⑥輕中度低鈉血癥的患者給予飲食增加少量鈉鹽是安全的，但重度低鈉血癥患者如何補(bǔ)鈉還需要探討。

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