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    復(fù)合性小細胞肺癌伴EGFR基因突變1例報道及治療體會

    2014-09-10 09:05:40郭曄曲麗梅邵銘心王星星孫宏偉馬克威
    中國肺癌雜志 2014年6期
    關(guān)鍵詞:腺癌靶向分子

    郭曄 曲麗梅 邵銘心 王星星 孫宏偉 馬克威

    復(fù)合性小細胞肺癌(combined small cell lung cancer,CSCLC)是小細胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)與另外一種成分復(fù)合組成的癌,世界衛(wèi)生組織2004 年肺癌新病理分類中,將其歸為SCLC的亞型。CSCLC發(fā)生率低,約占SCLC的1%-2%[1],目前尚無標準治療方案,療效和預(yù)后有待進一步觀察。本文報道1例CSCLC,復(fù)合成分為腺癌,且經(jīng)過ARMS法檢測腫瘤組織表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor, EGFR)突變陽性,該患者經(jīng)過化療、分子靶向治療及維持治療,取得良好的治療效果。

    1 臨床資料

    患者男性,61歲,吸煙30余年,40支/日??人?、咳痰1個月。既往:患者5年前體檢發(fā)現(xiàn)胸膜處高密度陰影(圖1A),5年間無明顯變化,發(fā)病前3個月病灶逐漸增大。輔助檢查:2013年2月肺CT(圖1B):右肺下葉見團塊狀密度增高影,呈淺分葉并見偏心性空洞,大小約51 mm×47 mm;右側(cè)胸膜見多個結(jié)節(jié)狀密度增高影,右側(cè)胸腔內(nèi)見少量液性低密度影;縱隔內(nèi)氣管隆突上、下及右側(cè)心隔角見多個腫大淋巴結(jié),部分融合成塊。行右肺下葉病灶穿刺,病理回報:肺復(fù)合性小細胞癌,復(fù)合成份為腺癌。鏡下觀察,腫瘤組織由兩類細胞組成,其中以彌漫藍染的小細胞分布為主,細胞排列緊密,大部分呈短梭形,包漿稀少,易見核分裂像,其內(nèi)穿插少量紊亂腺腔樣排列的腫瘤細胞,細胞有異形。免疫組化:CK7(+),Syn(+),TTF-1(+),CD56(+),CK5/6(-),CK20(-),P63(-),CgA(-),LCA(-),Ki-67(50%+)(圖2)。穿刺組織行EGFR基因突變檢測:第19號外顯子有缺失突變。

    患者已存在胸膜轉(zhuǎn)移,腫瘤分期較晚,無手術(shù)機會,治療策略采用姑息治療為主。一線治療選擇:伊立替康聯(lián)合順鉑,即IP方案。2個周期化療后復(fù)查肺CT療效評價為部分緩解(partial response, PR)(圖1C)。繼續(xù)給予原方案化療,第4周期化療后復(fù)查肺CT:療效評價仍為PR。但對比2個療程化療后靶病灶未見明顯變化(圖1D)。在原有化療方案基礎(chǔ)上加用分子靶向治療,即小分子酪氨酸激酶抑制劑(tyrosine kinase inhibitor, TKI),方案為IP+鹽酸埃克替尼(125 mg/次,3次/日,d1-21口服),21天為1個周期。2個周期該方案化療后療效評價為完全緩解(complete response, CR)(圖1E)。繼續(xù)給予患者鹽酸??颂婺幔?25 mg/次,3次/日)口服進行維持治療。維持治療兩個月后,患者胸膜結(jié)節(jié)影緩慢進展(圖1F),無明顯臨床癥狀。二線治療方案選用拓撲替康+鹽酸??颂婺?,21天為1個周期。4個周期治療后療效評價為穩(wěn)定(stable disease, SD)。停止化療,繼續(xù)給予鹽酸??颂婺峋S持治療,疾病控制穩(wěn)定。自患者發(fā)病至今已10個月。

    2 討論

    圖 1 CT圖像。A:患者發(fā)病5年前體檢時肺CT;B:患者發(fā)病初始肺CT(2013年2月);C:2個周期化療后肺CT(2013年4月);D:4個療程化療后肺CT(2013年5月);E:6個療程化療+分子靶向治療后肺CT(2013年7月);F:分子靶向藥物維持治療2個月后肺CT(2013年9月)。Fig 1 CT graphs. A: patient's pulmonary CT before 5 years; B: Patient's pulmonary CT at the beginning of the disease (February, 2013); C: patient's pulmonary CT after 2 cycles of chemotherapy (April, 2013); D Patient's pulmonary CT after 4 cycles of chemotherapy (May, 2013); E: Patient's pulmonary CT after 6 cycles of chemotherapy and TKI treatment (July,2013); F: Patient's pulmonary CT by TKI as maintenance treatment after 2 months (September, 2013). CT: computed tomograpy; TKI: tyrosine kinase inhibitor.

    兩種或兩種以上類型的癌組織成分混合構(gòu)成的癌,統(tǒng)稱為復(fù)合性癌。復(fù)合性癌的發(fā)病率約占惡性腫瘤的0.3%-0.5%[2]。CSCLC是SCLC與另外1種成分復(fù)合組成的癌。這種復(fù)合成分可以是任何類型的非小細胞肺癌(nonsmall cell lung cancer, NSCLC),通常為腺癌、鱗癌或大細胞癌,少數(shù)為梭形細胞或巨細胞癌,甚至含有肉瘤樣成分。SCLC在肺癌中惡性程度最高,約占肺癌的15%-20%,肺腺癌約占肺癌的20%-25%。在亞洲人群中肺腺癌EGFR突變率約為30%-45%[3]。因此本文報道的CSCLC伴EGFR基因突變病例極為少見。

    針對CSCLC的治療,主張以化療為主的綜合治療,并無統(tǒng)一規(guī)范治療方案。本病例一線治療的選擇主要考慮以下幾點:①SCLC對化療敏感,疾病控制率可達85%-95%。肺腺癌化療客觀緩解率約為35%-45%,EGFR基因突變陽性腺癌,應(yīng)用TKI藥物的客觀緩解率可高達70%[4];②EGFR突變常見于肺腺癌細胞內(nèi),罕見于SCLC,若選擇TKI類藥物可能對SCLC治療無效;③本病例病理證實以SCLC成分為主,且SCLC倍增時間短、惡性程度高、具有高度侵襲性,故治療上應(yīng)選針對SCLC效果確切且對于NSCLC亦有效的化療方案[5]。2個周期化療后肺部病灶明顯縮小,療效評價為PR,患者咳嗽、咳痰癥狀消失,可見該化療方案的選擇可使患者獲益。4個周期化療后復(fù)查肺CT對比前片未見明顯變化。考慮SCLC成分已有效控制,繼續(xù)治療應(yīng)選用針對腺癌成分的方案,同時考慮腫瘤組織EGFR突變陽性,應(yīng)用TKI藥物的客觀緩解率高于化療[4],故在化療基礎(chǔ)上加用TKI分子靶向治療,治療2個周期后患者達CR。由此可見,針對該類復(fù)合性腫瘤,化療聯(lián)合分子靶向治療可取得理想效果。該患者6個周期化療結(jié)束后,繼續(xù)給予分子靶向藥物維持治療。

    患者復(fù)發(fā)后選擇二線治療方案時考慮:主要為小細胞成分復(fù)發(fā),但不能排除存在腺癌成分,故給予SCLC二線化療方案基礎(chǔ)上聯(lián)合分子靶向治療,4個周期化療后疾病控制穩(wěn)定,繼續(xù)給予分子靶向藥物維持治療。目前該患者疾病控制穩(wěn)定,關(guān)于后續(xù)治療方案的選擇及療效,有待繼續(xù)跟蹤報道。

    圖 2 患者腫瘤組織的HE和免疫組化染色結(jié)果(×200)。A:HE染色;B:腺癌成分CK7表達陽性,細胞膜表達;C:小細胞癌成分Syn表達陽性,細胞膜表達;D:腺癌、小細胞癌成分TTF-1均表達陽性,細胞核表達;E:小細胞癌成分CD56表達陽性,細胞膜表達;F:CK5/6表達陰性。Fig 2 HE and immunohistochemical staining of the patient's tumor tissue (×200). A: HE staining; B: Positive material of CK7 is located on the adenocarcinoma cell's membrane; C: Positive material of Syn is located on the small cell carcinoma cell's membrane; D: Positive material of TTF-1 is located on the adenocarcinoma cell's and small cell carcinoma cell's nuclei; E: Positive material of CD56 is located on the small cell carcinoma cell's membrane; F: Expression of CD5/6 is negative.

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