急性腦出血并發(fā)低鈉血癥的臨床分析

胡秋艷

急性腦出血并發(fā)低鈉血癥的臨床分析

胡秋艷

目的 探討急性腦出血患者并發(fā)低鈉血癥的危險性及治療方法。方法 158例急性腦出血患者, 入院即進行血鈉的測定, 分為低鈉血癥組(70例)和非低血鈉癥組(88例), 比較兩組的臨床表現(xiàn),低鈉血癥的發(fā)病機制及兩組死亡率分析, 判斷患者的預后。結(jié)果 急性腦出血患者并發(fā)低鈉血癥者死亡率明顯高于非低鈉血癥者。結(jié)論 早期監(jiān)測血鈉值, 密切觀察患者的臨床表現(xiàn), 可以積極糾正患者的離子紊亂, 改善臨床癥狀, 提高患者的生存率。

低鈉血癥 ； 腦出血

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選158例患者均符合1995 年全國腦血管會議制定的腦血管病的診斷標準, 入院后經(jīng)頭CT檢查證實為腦出血患者, 平均年齡70歲, 男76例, 女52例, 出血部位：基底節(jié)出血78例, 丘腦出血48例, 腦干出血11例, 原發(fā)性腦室出血10例, 顳葉出血11例。年齡及性別無統(tǒng)計學差異(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有入選患者均于入院后立即采用全自動生化檢測儀進行血鈉測定(正常值為135～145 mmol/L), 入院后2～3 d進行血鈉復查, 分為低鈉血癥組70例, 低鈉正常組88例, 比較兩組的死亡率及預后情況。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS17.0 軟件系統(tǒng)對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

低鈉血癥組70例中, 其中血清鈉在 134～125 mmol/L 的有 52 例, 125～115 mmol/L 的有 13 例, 低于 115 mmol/L 的有5例。70例低鈉血癥患者中治愈 52例, 死亡18例, 死亡病例大多發(fā)生在血鈉在 125 mmol/L 以下的, 死亡率 25.7%。非低鈉血癥組 88例中死亡 12例, 死亡率 13.6%。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較( n, %)

3 討論

原發(fā)性腦實質(zhì)出血發(fā)病率較高, 在我國約占全部腦卒中的20%～30%, 急性期病死率為30%～40%, 有很高的發(fā)病率及致殘率, 嚴重威脅著人們的生命安全及生活質(zhì)量。急性腦出血后會引發(fā)一系列全身反應, 如腦心綜合征、心律失常、急性心肌梗死、應激性潰瘍、消化道出血等。中樞性低鈉血癥是腦出血常見并發(fā)癥之一, 有報道在急性中樞性神經(jīng)系統(tǒng)疾患中發(fā)生率達到 10%～34%［1］, 低鈉血癥的臨床表現(xiàn)與血鈉的數(shù)值相關, 血鈉值越低臨床表現(xiàn)越明顯, 主要臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、肌肉疼痛、食欲差, 嚴重可出現(xiàn)意識障礙、反應淡漠、嗜睡、甚至有精神癥狀, 在臨床上有時與腦出血后腦水腫, 再出血癥狀很難區(qū)別。且嚴重的低鈉血癥會加重腦出血的臨床癥狀。所以應早期識別低鈉血癥的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機理, 從而積極控制低鈉血癥, 緩解患者的臨床癥狀。在低鈉血癥的早期, 腦細胞對細胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應性調(diào)節(jié)。在1～3 h內(nèi), 腦中的細胞外液移人腦脊液, 而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥持續(xù)存在, 腦細胞的適應調(diào)節(jié)是將細胞內(nèi)的有機滲透溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調(diào)節(jié)衰竭, 腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高, 嚴重者可出現(xiàn)腦疝。如果低鈉血癥在48 h內(nèi)發(fā)生, 則有很大危險, 可導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損。腦出血發(fā)生低鈉血癥的機理可能有：一種是腦出血患者發(fā)生抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)。有資料表明［2］有10%～14%的腦卒中患者發(fā)生SIADH。急性腦出血患者易發(fā)生SIADH是由于各種因素直接或間接刺激下丘腦視上核及神經(jīng)垂體, 促使抗利尿激素(ADH)分泌增多, 作用于腎遠曲小管及集合管, 通過環(huán)磷酸腺苷(cAMP)等作用, 提高了腎小管細胞膜的通透性, 增加水分的重吸收, 引起水潴留與稀釋性低鈉血癥。由于血容量擴張, 腎小球濾過率增加, 醛固酮分泌可能被抑制, 尿鈉排出增加, 同時抑制了近曲小管對鈉的重吸收, 更使尿鈉大量排出［3］。另一種腦出血并發(fā)低鈉血癥的機制為腦耗鹽綜合征(CSWS)。最早于1950年由Peters、Welt等人闡述, 它是指在顱內(nèi)病變的進程中, 由于鈉鹽經(jīng)下丘腦-腎臟途徑丟失而以高尿鈉、低鈉血癥、低血容量為臨床表現(xiàn)的綜合征的表現(xiàn)［4］。是繼發(fā)于急慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷, 與心鈉素或腦鈉素介導的的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂造成腎小管對鈉的重吸收障礙, 腎臟保鈉功能下降有關, 血容量沒有增加而引起低鈉血癥［5］。

急性腦出血并發(fā)低鈉血癥在臨床非常常見, 腦出血并發(fā)低鈉血癥后若不及時糾正, 死亡率非常高, 所以積極糾正低鈉血癥可以大大提高患者的生存率。針對低鈉血癥不同的發(fā)病機制采取不同的治療方法。SIADH的治療重點是限制液體入量, 控制每日液體入量700～1000 ml, 但在糾正低鈉血癥的過程中應注意不要大劑量快速補高滲鹽, 以免糾正速度過快導致腦容積迅速縮小而發(fā)生再出血或腦內(nèi)滲透壓平衡失衡引發(fā)橋腦中央髓鞘溶解癥, 且有的老年患者既往心功能不全,快速補液會導致急性心力衰竭發(fā)作而加重患者的病情, 在糾正低鈉血癥的過程中要注意循序漸進, 定期復查血鈉值, 根據(jù)數(shù)值調(diào)整入液量。而CSWS的治療原則是補充血容量和丟失的鈉鹽, 糾正負鈉平衡, 以平衡液靜脈滴注治療為主, 同時可給潴鈉激素, 當臨床出現(xiàn)如頭痛、抽搐等腦水腫癥狀時,必須應用大劑量利尿劑排水治療, 同時可靜脈滴注高滲氯化鈉及膠體溶液, 如血漿、蛋白, 以便迅速糾正低鈉血癥和提高血漿滲透壓, 控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

綜上所述, 在臨床中, 早期監(jiān)測血鈉值, 密切觀察患者的臨床表現(xiàn), 做到早期發(fā)現(xiàn), 早期積極干預治療, 這樣可以積極糾正患者的離子紊亂, 改善臨床癥狀, 提高患者的生存率。

［1］ Berkenbosch JW, Lenlz W, Jimenez DF, et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neurosurg, 2002, 36(2):75.

［2］ 諶劍飛, 孫怡.中風急癥的神經(jīng)內(nèi)分沁激素失調(diào)及其臨床意義.現(xiàn)代診斷與治療, 1998, 9(1):24.

［3］ 郭豐平.急性腦卒中并發(fā)低鈉血癥的機制及其臨床意義.現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志, 2003, 3(2):107.

［4］ sdall M, Crocker M, Watkiss J, et al.Disturbances of so dium in criticallyill adult neurologic patients:a clinical review.JNeurosurg Anesthesiol, 2006, 18(1):57-63.

［5］ 姚國杰, 龔杰, 馬廉亭, 等.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征20例.中華創(chuàng)傷外科雜志, 1999(15):269.

2014-08-22］

113006 遼寧省撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)三科