丁苯酞軟膠囊、針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病認(rèn)知功能障礙60例

李蘭蘭

我院2008年10月—2012年6月應(yīng)用丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP）60例，并與60例常規(guī)治療對照組進(jìn)行對照觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 120例均為我院2008年10月—2012年6月住院治療的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者，且表現(xiàn)為精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)。隨機(jī)將患者分為兩組，治療組60例，男40例，女20例；年齡12歲～75歲，平均32.16歲；昏迷時間0.5h～72h，平均6.2h；清醒后距發(fā)生DEACMP時間3d～17d；簡易智能精神量表（MMSE）評分：0分～9分32例，10分～20分20例，21分～26分8例，27分～30分0例。對照組60例，男44例，女16例；年齡11歲～76歲，平均32.0歲；昏迷時間0.5h～70h，平均6.25h；醒后距發(fā)生DEACMP時間4d～1 6d；MMSE評分：0分～9分3 2例，1 0分～2 0分2 0例，2 1分～26分8例，27分～30分0例。兩組患者性別、年齡、昏迷時間、清醒后距發(fā)生DEACMP時間、MMSE評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組予常規(guī)治療：胞二磷膽堿500mg加入5%葡萄糖250mL靜脈輸注，1次／日，療程14d，甲潑尼龍針40mg靜脈推注，1次／日，共用5d，并給予高壓氧，每日1次，20 d為1個療程，間隔3d～5d開始第2個療程，共3個療程。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊200mg，每日3次口服，14d為1個療程，間隔3d～5d開始第2個療程。針刺：采用傳統(tǒng)的針刺療法刺激患者的人中、十宜、合谷、太沖，必要時重刺神門、大椎及足底的勇泉穴，力求患者出現(xiàn)相應(yīng)的反應(yīng)，每日1次，每次留針15min～30min，14d為1個療程，間隔3d～5d開始第2個療程。兩組均治療3個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 用藥期間詳細(xì)記錄臨床表現(xiàn)的改變；治療前后檢測血常規(guī)、血脂、血糖、電解質(zhì)及肝、腎功能，了解藥物對臟器的影響；治療前后各做1次頭CT或MRI、腦電圖檢查。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 對臨床癥狀、意識、生活能力、智能、語言和運(yùn)動功能進(jìn)行評估。痊愈：臨床癥狀消失，神志恢復(fù)，生活能力正常者，MMSE評分27分～30分；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀減輕，智力、語言、生活能力基本恢復(fù)者，MMSE評分10分～26分；無效：癥狀無改善，仍呈癡呆、運(yùn)動功能喪失及大小便失禁狀態(tài)，生活不能自理及自動放棄治療者；死亡，MMSE評分0分～9分。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組認(rèn)知功能障礙療效比較（見表2）

表2 兩組認(rèn)知功能障礙療效比較

2.3 不良反應(yīng) 治療組未發(fā)現(xiàn)明顯毒副反應(yīng)，近期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)肝、腎功能損害，血糖、血脂無明顯變化。

3 討 論

一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧、腦水腫，發(fā)生血液循環(huán)障礙，可促使腦組織缺血性軟化或廣泛脫髓鞘病變，重度一氧化碳中毒患者經(jīng)治療，意識恢復(fù)后，有10%～30%的患者會發(fā)生遲發(fā)性腦病[1]。治療遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵同樣是糾正腦組織缺氧及腦水腫，改善微循環(huán)，重建腦細(xì)胞功能。

丁苯酞軟膠囊具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。丁苯酞可顯著增加大腦的局部血流量，挽救缺血半暗帶瀕危的神經(jīng)細(xì)胞，改善有記憶功能分布的神經(jīng)細(xì)胞功能，有效逆轉(zhuǎn)或改善腦缺血引起的記憶功能障礙。針刺能改善腦部血液循環(huán)，刺激后使相應(yīng)的腦區(qū)血流增加，興奮大腦皮層，改善患者腦部供氧需求，促進(jìn)衰退神經(jīng)元的能量代謝等[2]。高壓氧治療可使腦組織血氧含量增加，糾正腦組織的缺氧狀態(tài)，有利于因缺氧而受到損害的腦細(xì)胞功能恢復(fù)，同時也改善了血管壁細(xì)胞的營養(yǎng)狀況，阻止腦血管缺血缺氧性損害的繼續(xù)惡化，促使血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，減輕或避免誘發(fā)廣泛的腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎以及血栓形成和出血發(fā)生，促使腦血管側(cè)支循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)[3]。三者合用可調(diào)節(jié)腦的能量代謝，增加腦血流量，減輕腦水腫，改善神經(jīng)功能缺損癥狀；改善DEACMP認(rèn)知功能障礙，減少DEACMP的致殘率和病死率，提高人們的生活質(zhì)量。本研究結(jié)果顯示，丁苯酞軟膠囊及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病能改善患者認(rèn)知功能障礙，且安全可靠。

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：973.

[2]Kurosinski P，Cotz J.Glial cells under physiologic and pathologic conditions[J].Arch Neruol，2002，59（10）：1524－1528.

[3]匡愛華，賈紹斌.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2002，24（6）：343－344.