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    2型糖尿病合并消化性潰瘍出血的臨床分析

    2014-09-04 09:18:08羅杰劉慧
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2014年5期
    關(guān)鍵詞:潰瘍面果糖消化性

    羅杰 劉慧

    2型糖尿病合并消化性潰瘍出血的臨床分析

    羅杰 劉慧

    目的 探討2型糖尿病對消化性潰瘍出血的影響特征。方法 調(diào)查本院2013年消化性潰瘍出血患者284例, 合并糖尿病28人, 無糖尿病患者256人, 分為非糖尿病組, 與糖尿病組對比兩組相關(guān)指標(biāo)差異性。結(jié)果 糖尿病組平均年齡(62.23±6.45)歲, 出血前存在胃腸道反應(yīng)53.57%, 潰瘍平均直徑(0.61±0.35)cm,1周內(nèi)再次出血17.86%, 與非糖尿病組的 (44.12±4.78)歲, 80.85%, (0.46±0.29) cm, 4.69%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。糖尿病組入院后最低血紅蛋白平均(72.32±12.44)g,死亡率0.78%與非糖尿病組的(71.37±17.41)g, 0%差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 結(jié)論 2型糖尿病合并消化性潰瘍出血患者, 平均年齡偏大, 起病隱匿、潰瘍面較大, 再次出血率高, 應(yīng)引起臨床重視

    2型糖尿?。簧舷莱鲅?/p>

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 2013年1月~2013年12月診治上消化道出血患者284例, 年齡17~86歲, 平均(44.95±11.38)歲;臨床表現(xiàn)有不同程度的嘔血、黑便或深褐色便表現(xiàn), 經(jīng)隱血試驗(yàn)證實(shí)為陽性, 經(jīng)胃鏡明確良性消化性潰瘍出血

    1. 2 方法 調(diào)查患者是否合并糖尿病, 將患者分為非糖尿病組, 與糖尿病組, 比較兩組患者年齡、出血前是否存在腹痛、腹脹等胃腸道癥狀、胃鏡檢查時(shí)潰瘍直徑、1周內(nèi)再次出血幾率、入院后最低血紅蛋白與死亡率等方面的差異。

    1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 SPSS 12.0軟件包處理, 計(jì)量資料用( x-±s)描述, 計(jì)數(shù)資料應(yīng)用百分率表示, 兩組之間比較分別采用采用t/χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    284例上消化道出血患者中合并糖尿病28例。平均患糖尿病(4.23±2.48)年。糖尿病組平均年齡(62.23±6.45)歲,胃鏡檢查時(shí)最大直徑平均(0.61±0.35)cm,1周內(nèi)再次出血幾率17.86%高于非糖尿病組的(44.12±4.78)歲,(0.46±0.29) cm ,4.69%(P<0.05),糖尿病組出血前合并胃腸道癥狀53.57%低于非糖尿病組的80.85%(P<0.05), 兩組住院時(shí)最低血紅蛋白及死亡率無明顯差異, 見表1。

    表1 兩組上消化道出血患者相關(guān)指標(biāo)比較

    3 討論

    2型糖尿病是臨床常見的內(nèi)分泌代謝性疾病, 由于糖尿病患者存在微血管病變, 胃黏膜血流量明顯降低, 導(dǎo)致胃黏膜防御機(jī)制減弱, 且2型糖尿病患者隨著病程的增加多合并有心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要器官的損害, 使得患者多有嚴(yán)重的情緒緊張和焦慮, 這種精神因素使交感神經(jīng)興奮促使胃、十二指腸血管收縮, 黏膜血流量下降, 削弱了胃黏膜的防御功能, 且2型糖尿病病程愈長, 微血管病變愈重更加重了胃黏膜缺血, 在胃酸及胃蛋白酶的作用下, 容易形成潰瘍 ,且潰瘍面相對較大, 同時(shí)也有報(bào)告指出[1]糖尿病患者容易形成潰瘍和糖尿病高HP感染率有關(guān)。

    糖尿病合并消化性潰瘍患者存在著癥狀不典型的特點(diǎn)考慮和糖尿病患者胃輕癱, 神經(jīng)興奮傳到減弱有關(guān)。研究表明[2]糖尿病胃輕癱患者, 胃腸道的起搏細(xì)胞Cajal間質(zhì)細(xì)胞連接破壞, 胃腸道慢波節(jié)律減慢或紊亂。神經(jīng)系統(tǒng)對肌細(xì)胞調(diào)節(jié)減弱, 胃運(yùn)動(dòng)及吸收功能下降。另外糖尿病胃部Cajal細(xì)胞的細(xì)胞器減少, 細(xì)胞能量供應(yīng)少, 合成功能減低, 從而對神經(jīng)興奮導(dǎo)到功能降低。同時(shí)在相關(guān)報(bào)道中指出[3]糖尿病患者血糖升高, 內(nèi)源性胰島素缺乏, 葡萄糖在醛糖還原酶作用下還原為山梨醇和果糖。而神經(jīng)組織無果糖激酶, 不能使果糖分解, 導(dǎo)致山梨醇及果糖大量沉淀, 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高造成對神經(jīng)纖維水腫, 脫落和斷裂、變性等, 從而是胃腸道對各種刺激不敏感。

    本文研究發(fā)現(xiàn), 糖尿病組消化性潰瘍出血患者1周再出血幾率高, 這可能與糖尿病微血管病變內(nèi)分泌功能失衡代謝紊亂等影響潰瘍病變組織修復(fù)有關(guān), 相關(guān)研究指出[4]:經(jīng)正規(guī)治療糖尿病患者消化性潰瘍的愈合率明顯低于無糖尿病的患者。

    總之, 根據(jù)本文研究糖尿病合并消化性潰瘍患者的存在癥狀不典型, 年齡大, 潰瘍面相對較大, 出血后1周內(nèi)再出血機(jī)率高, 應(yīng)引起臨床重視, 建議糖尿病患者每1~2年隨訪胃鏡, 積極預(yù)防及治療。

    [1] 愈仙橋. 2型糖尿病與幽門螺桿菌感染的觀察.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2009,21(3):481-483.

    [2] 張亞萍,張寬學(xué),羅全燕,等.糖尿病大鼠胃部Cajal間質(zhì)細(xì)胞結(jié)果變化的研究.中華消化雜志, 2003,23(2):116-117.

    [3] 高革,曹建彪,王繼恒,等. 2型糖尿病患者合并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn).臨床誤診誤治雜志, 2010,23(10):31-32 .

    [4] 易紀(jì)斐.糖尿病合并消化性潰瘍47例臨床分析.交通醫(yī)學(xué), 2012, 25(3):297-299.

    402360 重慶大足區(qū)人民醫(yī)院消化科

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