馬志華 王軍 李薇 王寶普 馬國妹
·論著·
急性腦梗死患者同型半胱氨酸、神經(jīng)特異性烯醇化酶相關(guān)性探討
馬志華 王軍 李薇 王寶普 馬國妹
目的探討急性腦梗死(ACI)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE)水平變化及其之間的相關(guān)性。方法收集54例ACI患者(ACI組)、40名健康人(對照組)血液標(biāo)本,采用循環(huán)酶法測定Hcy,由化學(xué)發(fā)光法測定NSE。結(jié)果ACI患者血清Hcy、NSE水平均明顯高于對照組(P<0.01)。ACI患者血清Hcy與NSE水平存在顯著性正相關(guān)(r=0.614,P<0.05)。結(jié)論血清Hcy、NSE水平與ACI的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),二者聯(lián)合檢測對ACI的預(yù)防、治療和預(yù)后均有著十分重要的臨床意義。
急性腦梗死;同型半胱氨酸;神經(jīng)特異性烯醇化酶
急性腦梗死嚴(yán)重威脅到人們的健康,其危險因素很多。血清中NSE可以作為判斷腦實質(zhì)損害的敏感指標(biāo)[1];Hcy水平升高是動脈粥樣硬化型腦血管病的獨立危險因素[2,3]。我們聯(lián)合檢測了54例ACI患者血清Hcy、NSE濃度水平,以探討血清Hcy、NSE濃度和變化在ACI患者中的臨床意義。
1.1 一般資料 2011年5月至2012年5月黃驊市人民醫(yī)院住院的ACI患者54例,男34例,女20例;年齡為42~78歲,全部病例符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并均經(jīng)影像學(xué)檢查證實。對照組為黃驊市人民醫(yī)院同期健康體檢者40名,男25名,女15名;年齡為40~75歲,均為身體健康、體檢各項指標(biāo)正常,既往均無心腦血管病史。2組研究對象在年齡和性別上不存在統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 方法 ACI患者于住院后次日清晨采取空腹靜脈血,對照組采取體檢當(dāng)日的空腹靜脈血,3500r/min離心5 min。Hcy的檢測采用循環(huán)酶法,儀器采用羅氏P800全自動生化儀,試劑盒、校準(zhǔn)品均由羅氏公司提供。NSE的檢測采用電化學(xué)發(fā)光,儀器為羅氏411電化學(xué)發(fā)光儀,試劑盒、校準(zhǔn)品由羅氏公司提供。
2.1 急性腦梗死患者血清Hcy水平和NSE水平測定。 見表1。
表1急性腦梗死組與對照組Hcy、NSE含量的比較
組別Hcy(μmol/L)NSE(μg/L)對照組(n=40)11.9±2.3*10.9±2.1*腦梗死組(n=54)18.9±6.418.6±5.9
注:與對照組比較,*P<0.01
2.2 急性腦梗死組患者血清Hcy水平與NSE水平相關(guān)性分析 同型半胱氨酸和神經(jīng)特異性烯醇化酶呈顯著正相關(guān)(r=0.614,P<0.01)。同型半胱氨酸和神經(jīng)特異性烯醇化酶的相關(guān)散點圖見圖1。
圖1 同型半胱氨酸和神經(jīng)特異性烯醇化酶的散點圖
Hcy是一類含硫基氨基酸,是甲硫氨酸的中間代謝產(chǎn)物,當(dāng)它代謝受阻,就會在細胞內(nèi)積聚,并進入血液循環(huán),其主要致病機制為:(1)引起脂肪、糖、蛋白質(zhì)的代謝紊亂促進脂質(zhì)沉積于動脈壁,促進低密度脂蛋白氧化;(2)形成硫基內(nèi)糖,形成堆積動脈粥樣硬化斑塊上的泡沫細胞;(3)通過產(chǎn)生氧自由基,引起氧化應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷,促進平滑肌細胞增殖、遷移和動脈粥樣硬化;(4)促進血栓調(diào)節(jié)因子的表達,形成血栓[5]。本研究結(jié)果顯示,腦梗死患者血清Hcy的含量高于對照組(P<0.01),且因該病死亡的患者血清Hcy含量明顯高于存活患者(P<0.01),這說明Hcy對病情的嚴(yán)重程度有預(yù)示作用,是腦梗死發(fā)生危險性的重要預(yù)測因子。
NSE是一種大量存在于腦組織的酸性可溶性蛋白質(zhì),占腦內(nèi)全部可溶性蛋白質(zhì)的1.5%~3.0%[6]。是糖酵解過程中的催化酶。當(dāng)發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血、缺氧等急性腦損傷時,神經(jīng)元細胞膜完整性被破壞,NSE從細胞內(nèi)釋入細胞間質(zhì)并進入腦脊液或血液。近年來大量研究表明,血清中NSE水平可作為腦損傷的敏感和特異的標(biāo)志。本研究結(jié)果也表明,腦梗死患者血清中NSE水平明顯高于對照組(P<0.01),其原因可能是神經(jīng)細胞缺氧缺血后崩潰壞死,NSE從細胞內(nèi)溢出,加上血腦屏障的通透性增高,使其在血中的水平明顯增加。血中NSE增加不僅僅是神經(jīng)細胞破壞的結(jié)果,同時還有NSE分泌的增加,可能是由于缺氧缺血后繼發(fā)的細胞能量代謝障礙,誘導(dǎo)了NSE基因的表達,使之合成,分泌增加,以維持細胞的正常功能。本研究存活組患者經(jīng)治療后NSE水平明顯低于治療前(P<0.01),說明治療后神經(jīng)細胞的損害已得到控制,而死亡組患者可能是因為神經(jīng)細胞損害嚴(yán)重,NSE從受損害的細胞中釋放較多。
綜上所述,血清中Hcy、NSE聯(lián)合檢測對ACI的預(yù)防、治療和預(yù)后均有著十分重要的臨床意義。
1 Schaarschmidt H,Prange HW,Reiber H.Neuron—specific enolase concentrations in blood as a prognostin in cerebrovascular diseases.Stroke,1994,25:558.
2 朱志剛,張穎冬.同型半胱氨酸與血管性疾病.腦與神經(jīng)疾病雜志,2008,8:320-324.
3 王娟.同型半胱氨酸和青年卒中.武漢大學(xué)研究生學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2004,2:75-78.
4 中華醫(yī)學(xué)會.各類腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-380.
5 李緒斌,楊文東.血清同型半胱氨酸和高敏C-反應(yīng)蛋白與冠狀動脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系.內(nèi)科理論與實踐,2009,14:52-53.
6 徐嘉昌,徐立群.新生兒缺氧缺血性腦病血清NSE的變化及臨床價值.檢驗醫(yī)學(xué),2011,26:799-801.
10.3969/j.issn.1002-7386.2014.10.019
項目來源:滄州市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計劃(編號:123166ZD)
061100 河北省黃驊市人民醫(yī)院
R 743.33
A
1002-7386(2014)10-1489-02
2013-12-19)