冠脈痙攣致急性下壁、右室、正后壁心肌梗死1例

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(解放軍第252醫(yī)院心血管病中心，河北 保定 071000)

急性心肌梗死(AMI)罪犯血管多為具有一定狹窄程度病變的冠狀動脈血管，多由不穩(wěn)定斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成引起冠脈血流完全中斷所致。正常冠脈較少發(fā)生急性心肌梗死。本文就我院2012年3月收治的1例冠脈痙攣引起的急性心肌梗死報道分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

患者，男，57歲，因間斷性胸痛2個月，勞累后加重10 h入院，既往高血壓病史5年，平時規(guī)律服藥，血壓控制尚可。入院急查心梗三項：肌鈣蛋白定量1.415 ng/mL、肌紅蛋白測定58.3 ng/mL、肌酸激酶同工酶71 U/L。心電圖示：竇性心律，急性下壁、右室、正后壁心肌梗死(圖1a、1b)。診斷：冠心病，急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，心功能分級(Killip)Ⅰ級；高血壓病3級(極高危)。

1.2 方法

患者入院后仍有胸痛癥狀，向其家屬交代病情及治療方案后家屬要求行急診介入治療。完善術前準備，患者于我科導管室行急診冠脈造影術，造影示：冠脈左主干無明顯狹窄，前降支細小，無明顯狹窄，血流TIMI3級；回旋支細小，遠段閉塞，血流TIMI0級(圖2a)。右冠細小，血流TIMI3級(圖2b)。于左冠注入硝酸甘油后，造影示前降支、回旋支增粗，未見明顯狹窄，血流TIMI3級(圖2c)；右冠內注入硝酸甘油后，造影示右冠增粗，近段局限性狹窄90%,TIMI3級(圖2d)，10 min后再次行右冠造影示右冠近段狹窄消失，血流TIMI3級(圖2e)。

圖1 心電圖

圖2 冠狀動脈造影

2 結果

考慮患者急性心肌梗死系由冠脈痙攣引起，術后復查心電圖相關導聯(lián)明顯回落(圖1c)。術后給予地爾硫卓緩釋膠囊口服治療。10 d后再次行冠脈造影術，造影示左主干、前降支、回旋支、右冠無明顯狹窄，血流TIMI3級(圖2f)?；颊卟∏槠椒€(wěn)后出院。

3 討論

心肌梗死主要是由于冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上不穩(wěn)定斑塊破裂誘發(fā)血栓形成所致，但是還有10%～15%發(fā)生于冠狀動脈造影無明顯異常以及一些非動脈粥樣硬化疾病的患者,多見于冠脈痙攣、冠脈肌橋等[1]。冠狀動脈痙攣(CAS)是指心外膜下動脈發(fā)生一過性收縮，引起血管部分或完全堵塞，可引起變異型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死(AMI)、

猝死等[2]。CAS常見于生活或工作壓力較大的中年患者，常于過度勞累之后的安靜狀態(tài)下發(fā)作。臨床上也可因無明顯誘因引起心悸、胸悶及胸痛等癥狀。是否伴有ST段抬高可能主要與痙攣程度有關，非完全閉塞性痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴重痙攣使血管接近完全閉塞時才有明顯的心肌梗死型心電圖改變，可伴有明顯的心肌酶譜增高[3]。

本例患者既往高血壓病史5年，無糖尿病、高脂血癥病史，無冠心病家族史，無吸煙、飲酒史，勞累后出現(xiàn)胸痛癥狀造影示左冠、右冠痙攣，回旋支閉塞，冠脈內注入硝酸甘油后血管增粗，無明顯狹窄，患者胸痛癥狀好轉，診斷冠脈痙攣引起的急性心肌梗死，術后給予阿司匹林、地爾硫卓緩釋膠囊等藥物口服，隨訪2年未再次出現(xiàn)胸痛癥狀。

冠狀動脈痙攣可發(fā)生于無危險因素的健康人，嚴重的可導致急性心肌梗死、惡性心律失常、甚至猝死。治療上以二氫吡啶類或非二氫吡啶類鈣拮抗劑為主，其中以地爾硫卓為首選。維生素E、C可在一定程度上預防CAS，對于藥物聯(lián)合治療后仍反復發(fā)作心絞痛或急性心肌梗死者的難治性CAS，可考慮交感神經阻滯[4]。

[參考文獻]

[1] 黃超聯(lián)，曾 勇,朱文玲，等.冠狀動脈造影正常的心肌梗死患者的病因分析[J].中華心血管雜志,2004,32(10)：897-898.

[2] Fiore D, Poh C, Beltrame J,et al.Clinical characteristics of patient with inducible coronary artery spasm [J].Heart Lung Circulation,2011,20:S27.

[3] 宋樹權，何 云，姚德厚.冠狀動脈痙攣致急性前間壁、下壁、后壁、右壁心肌梗死伴暈厥一例[J].介入放射學雜志，2012,21(8)：60-691.

[4] Abbate A,Hamza M,Cassano AD,et al.Sympathectomy as a treatment for refractory coronary artery spasm [J].International journal of cardiology,2012,161(1):e7-9.