18例中暑的馬拉松運(yùn)動(dòng)員血液生化指標(biāo)分析

鄒曉東, 潘 剛, 冷俊嶺, 李春華, 范其群, 劉薇麗

(江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院, 江蘇 揚(yáng)州, 225000)

現(xiàn)就收住本院的18例馬拉松(EH)運(yùn)動(dòng)員血液生化指標(biāo)分析如下。

1 資料與方法

采用回顧性對(duì)照研究方法，選擇2011—2014年本院收治的揚(yáng)州國(guó)際半程馬拉松賽EH運(yùn)動(dòng)員18例(非創(chuàng)傷性)，均為業(yè)余選手，其中男15例，女3例；年齡22～60歲，平均年齡(32.41±6.84)歲；發(fā)病距離出發(fā)點(diǎn)平均(16.45±4.37)公里，11例終點(diǎn)發(fā)病，均經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)急救，由救護(hù)車(chē)送入本院，首次生化檢查至發(fā)病時(shí)間平均(20.56±5.21) min。18例EH運(yùn)動(dòng)員中，意識(shí)改變12例(67%)，表現(xiàn)為昏迷3例，譫妄2例，煩躁不安2例，表情淡漠答非所問(wèn)3例，幻覺(jué)1例，定向障礙1例，呼吸困難5例，低血壓8例，嘔吐14例。值得注意的是，運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)幻覺(jué)、表情淡漠等判斷力障礙的癥狀時(shí)，醫(yī)護(hù)人員要高度警惕預(yù)示著中樞神經(jīng)系統(tǒng)已受累[1]。所有中暑運(yùn)動(dòng)員在大汗淋漓基礎(chǔ)上都存在發(fā)熱，平均體溫(39.1±0.22) ℃, 這與平時(shí)臨床所見(jiàn)重癥中暑(熱射病)干熱、潮紅、無(wú)汗不同，表明EH出汗機(jī)制依然起作用[2]。隨機(jī)選取85例同時(shí)期到達(dá)終點(diǎn)的馬拉松運(yùn)動(dòng)員，半小時(shí)內(nèi)抽血檢驗(yàn)，進(jìn)行對(duì)照研究。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有治療和檢查獲得運(yùn)動(dòng)員知情同意。

18例EH運(yùn)動(dòng)員入院后立即搶救同時(shí)進(jìn)行生化檢驗(yàn)，測(cè)定血液肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐(Cr)、糖(Glu)、電解質(zhì)(K+、Na+)等，將各組數(shù)據(jù)配對(duì)后進(jìn)行組間比較。

2 結(jié) 果

EH組CK、CK-MB、LDH、AST均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。EH組血Cr、糖、K+均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而血Na+與對(duì)照組比較無(wú)顯著差異(P>0.05)。見(jiàn)表2。

18例EH運(yùn)動(dòng)員按是否為MODS，分為非MODS組和MODS組，對(duì)CK、CK-MB、LDH、Cr的檢查結(jié)果進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 而AST比較無(wú)顯著差異。見(jiàn)表3。

5例EH合并MODS組CK、CK-MB的動(dòng)態(tài)變化顯示, 0～8 h開(kāi)始升高, CK平均24 h達(dá)峰, CKMB平均30 h達(dá)峰。

3 討 論

馬拉松運(yùn)動(dòng)是一項(xiàng)超長(zhǎng)距離的耐力項(xiàng)目，是對(duì)人體體能極限的挑戰(zhàn)運(yùn)動(dòng), EH是由體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)在運(yùn)動(dòng)時(shí)超載衰竭。肌肉運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的熱超過(guò)機(jī)體能散發(fā)的熱，造成運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)過(guò)熱狀態(tài)[3], 機(jī)體出現(xiàn)大汗，中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，甚至衰竭，重癥中暑有生命危險(xiǎn)。關(guān)于馬拉松運(yùn)動(dòng)前后體內(nèi)生化指標(biāo)變化已有較多報(bào)道，而EH特別是合并MODS后酶學(xué)變化少有報(bào)道，本組18例EH中，5例合并MODS, 均伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，3例有急性腎衰，2例有急性肺損傷，2例有急性心衰，1例肝衰，1例凝血功能障礙，全部病例生化指標(biāo)明顯異常，其中以CK變化最明顯, CK在(24.05±4.27) h達(dá)峰，峰值為(10 073.25±7 730.09) μ/L, CKMB在(30.25±11.62) h達(dá)峰，峰值為(401.75±301.84) μ/L, LDH在(38.50±14.54) h達(dá)峰，峰值為(1 954.25±757.91) μ/L,AST在(51.75±6.23) h達(dá)峰，峰值為(2 095.5±1 338.68) μ/L，CK達(dá)峰最早，LDH次之，AST最遲，這與文獻(xiàn)報(bào)道相符[4]。本組資料顯示合并MODS組酶學(xué)指標(biāo)明顯高于非MODS組，中暑運(yùn)動(dòng)員病情越重酶學(xué)指標(biāo)達(dá)峰延遲，峰值越高，升高持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)。5例運(yùn)動(dòng)員住院治療10 d時(shí)，CK仍高，平均(305.25±68.29) μ/L, 而賽前體檢時(shí)5例運(yùn)動(dòng)員生化指標(biāo)均為正常。盡管中暑治療的首要目標(biāo)是盡早降低中心體溫，降溫措施是決定預(yù)后的首要因素，但降低中心體溫等常規(guī)措施并不能完全阻止生化指標(biāo)進(jìn)行性異常變化。

表1 2組血清酶學(xué)檢查結(jié)果比較 U/L

與對(duì)照組比較，*P<0.05。

表2 2組肌酐、糖、K+、Na+檢查結(jié)果比較

與對(duì)照組比較，*P<0.05。

表3 非MODS組與MODS組血生化檢查結(jié)果比較

與MODS組比較，*P<0.05。

研究[5]表明血清酶學(xué)增高除了與運(yùn)動(dòng)以及熱應(yīng)激下，熱細(xì)胞毒性致組織細(xì)胞水腫、變性、壞死外，還和氧化損傷、缺血再灌注、凝血功能障礙以及炎細(xì)胞募集作用，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征有關(guān)。重癥中暑死亡與合并重要臟器功能衰竭有密切關(guān)系[6], 在治療過(guò)程中作者發(fā)現(xiàn)對(duì)中暑合并MODS的運(yùn)動(dòng)員在給予亞低溫治療的同時(shí)、早期機(jī)械通氣改善氧合、堿化尿液、維持循環(huán)穩(wěn)定、血液濾過(guò)(CRRT)腎臟替代是治療的關(guān)鍵。本組5例均康復(fù)出院。CK是馬拉松運(yùn)動(dòng)后極其敏感的生化指標(biāo)，CK對(duì)各種肌肉損傷特別是對(duì)心肌梗死發(fā)生的診斷有十分重要的意義，其中以CK-MB的特異性最高[7], 通過(guò)對(duì)馬拉松運(yùn)動(dòng)員比賽后血清CK及其同工酶變化的研究發(fā)現(xiàn)，不僅血清CK總活性顯著升高，而且CK-MB也顯著升高，這一變化與心肌梗死患者的變化相似，并超過(guò)心肌梗死診斷的陽(yáng)性水平[8-9], 但需注意的是，當(dāng)出現(xiàn)肌肉損傷時(shí)，CK增高并不一定體現(xiàn)有心肌損害[10]。本研究中, CK值從0～8 h開(kāi)始升高，平均24 h達(dá)高峰;CKMB 0～8 h開(kāi)始升高，平均30 h達(dá)峰。這與急性心肌梗死CK 12 h、CKMB 24 h達(dá)峰相比，峰值出現(xiàn)的時(shí)間較晚，且血清CK-MB活性水平升高的幅度較大[11]。許多研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后血清CK-MB與CK活性增加的比率相似，認(rèn)為CK-MB來(lái)自骨骼肌，與慢纖維含量有關(guān)[12]，馬拉松為慢纖維運(yùn)動(dòng)。CK、CK-MB在骨骼肌和心肌中的分布相似，造成這些指標(biāo)在AMI和骨骼肌損傷診斷中特異性不強(qiáng)，產(chǎn)生互相干擾，臨床上區(qū)分有一定困難，所以在運(yùn)動(dòng)員心臟疾病的診斷中應(yīng)慎重對(duì)待以區(qū)分運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌損傷。

生化指標(biāo)中LDH是糖酵解供能系統(tǒng)的關(guān)建酶之一，是無(wú)氧代謝的標(biāo)志酶。有作者介紹，馬拉松有氧代謝和無(wú)氧代謝的比例約為95%和5%，已有較多的文獻(xiàn)報(bào)道，人體在從事無(wú)氧代謝供能為主的長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后血清LDH活性顯著升高，本組EH組，LDH高于對(duì)照組，反應(yīng)中暑組，組織缺氧，能量物質(zhì)耗竭，ATP含量不足，酸性代謝產(chǎn)物，運(yùn)動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)兒茶酚胺激素的釋放高于對(duì)照組。AST是細(xì)胞內(nèi)的酶，存在于細(xì)胞質(zhì)和線(xiàn)粒體內(nèi)，運(yùn)動(dòng)后AST增高，除了細(xì)胞膜通透性增高或損傷外，細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體膜的通透性也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，或部分線(xiàn)粒體崩解導(dǎo)致酶活性升高[13]。EH組高于對(duì)照組，說(shuō)明組織損傷程度重[14]。血糖是供應(yīng)肌肉無(wú)氧代謝和有氧代謝的底物，運(yùn)動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素等釋放增加，糖原分解及糖原異生明顯增強(qiáng)，可使血糖升高[15], 中暑組高于對(duì)照組與應(yīng)激反應(yīng)過(guò)高有關(guān)，也說(shuō)明肝糖原異生能力良好。肌酐是體內(nèi)磷酸肌酸或肌酸的代謝產(chǎn)物，可作為磷酸肌酸供能指標(biāo)，運(yùn)動(dòng)引起血清肌酐濃度增高反應(yīng)肌細(xì)胞內(nèi)肌酸的釋放和循環(huán)的加強(qiáng)，提示ATP-磷酸肌酸消耗增多，同時(shí)也說(shuō)明運(yùn)動(dòng)致有效循環(huán)血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)能力下降，肌酐排出減少[16-17]。本EH組明顯高于對(duì)照組，并超過(guò)正常范圍，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)對(duì)腎臟的結(jié)構(gòu)與功能均有影響[18-19]。運(yùn)動(dòng)時(shí)鉀排出量明顯增加，但運(yùn)動(dòng)時(shí)血漿鉀水平一般較安靜時(shí)高，隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加出現(xiàn)漸進(jìn)性高鉀血癥，這是肌細(xì)胞除極與復(fù)極過(guò)程中，Na-K泵不能與K+流出量匹配，K+的釋放伴隨H+交換，磷酸肌酸水解導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)非擴(kuò)散性陰離子下降，出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性高鉀[20-22]。在極限運(yùn)動(dòng)中，血鉀含量可在1 h內(nèi)升高至7 mmol/L, 中暑組血鉀高于對(duì)照組，可能與磷酸肌酸酶水解時(shí)K+從細(xì)胞內(nèi)釋放增加有關(guān)，而血鉀高低都是引起心律失常的重要因素。有研究[23-24]指出，長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)后血鈉濃度通常不變，這是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)后由于即刻汗液的分泌，血清鈉降低，腎臟排泄的鈉隨之相應(yīng)減少，加之血漿容量減少，所以血鈉濃度處于正常水平或升高，與本組結(jié)果一致。馬拉松運(yùn)動(dòng)員中暑后，血液生化指標(biāo)出現(xiàn)明顯變化，正確的認(rèn)識(shí)酶學(xué)異常以及完善連續(xù)的生化檢查在整個(gè)治療過(guò)程中是極為重要的，這對(duì)臨床醫(yī)生正確認(rèn)識(shí)疾病、判斷病情并確定治療方案有重要的臨床意義。

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