急性ST 段抬高型心肌梗死急診再灌注治療方法

林曉靜，別自東，王玉鳳

社會(huì)發(fā)展導(dǎo)致人口老齡化加劇，急性心肌梗死的發(fā)病率及病死率均呈顯著上升趨勢(shì)。雖然急性心肌梗死的治療已取得很大進(jìn)展，但只有選擇正確的再灌注治療方法才能達(dá)到最佳治療效果。大量研究結(jié)果顯示，心肌缺血的嚴(yán)重程度與持續(xù)時(shí)間直接決定了心肌缺血后心肌功能狀態(tài)和心肌存活率［1］。嚴(yán)重、持續(xù)的心肌缺血引起局部心肌收縮功能的完全喪失甚至壞死。時(shí)間在急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)急診再灌注治療效果中具有舉足輕重的作用。STEMI 確診后最關(guān)鍵的步驟是根據(jù)患者及醫(yī)院的具體情況選擇切實(shí)可行的辦法，在第一時(shí)間內(nèi)開(kāi)通梗死相關(guān)血管，使STEMI 患者瀕死心肌及時(shí)獲得血流再灌注，最大限度地縮小梗死面積，改善預(yù)后。STEMI 急診再灌注治療方法主要有溶栓治療、急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)、溶栓治療成功后PCI (聯(lián)合治療)。相關(guān)研究顯示，與溶栓治療相比，急診PCI 的療效更優(yōu)［2］。然而，在最佳治療時(shí)間內(nèi)如果不能及時(shí)接受急診PCI，則溶栓治療是首選方案。此外，聯(lián)合治療的安全性及有效性一直飽受爭(zhēng)議。正確選擇STEMI 急診再灌注治療方法對(duì)提高心血管疾病診治質(zhì)量及挽救患者生命具有重要意義。

1 溶栓治療的優(yōu)、缺點(diǎn)

1986 年，GISSI 試驗(yàn)在發(fā)病6 h 內(nèi)對(duì)11 000 例急性心肌梗死患者實(shí)施了靜脈鏈激酶(SIB)治療，結(jié)果顯示該方案可降低病死率;自此之后，溶栓成為STEMI 的常規(guī)治療手段。藥物溶栓治療簡(jiǎn)單易行，基層醫(yī)院即可實(shí)施;多數(shù)溶栓藥物價(jià)格便宜，無(wú)論有無(wú)醫(yī)療保險(xiǎn)，多數(shù)患者容易接受;在發(fā)病后短時(shí)間內(nèi)可進(jìn)行;因此，其成為一種適用于基層醫(yī)院STEMI 的再灌注治療方案。然而，由于溶栓治療對(duì)梗死相關(guān)血管再通率較低且藥物溶栓治療再灌注不夠充分，溶栓后再通的血管仍然存在嚴(yán)重的狹窄和活性斑塊，導(dǎo)致其再梗死發(fā)生率較高，并具有較高的出血風(fēng)險(xiǎn)。采取該方案進(jìn)行治療存在明顯局限性，如再通率僅為70% 左右，甚至更低;較低的TIMI3 級(jí)血流 (約55%);較高的再梗死率(約15%);由殘余狹窄引發(fā)的缺血;溶栓禁忌證限制;高?；颊呷芩ǒ熜Р罴帮B內(nèi)出血發(fā)生率高(0.5% ～1.0%)等。這些因素促使人們尋找更安全、有效的方法開(kāi)通梗死相關(guān)血管，即急診PCI。

2 急診PCI 的優(yōu)、缺點(diǎn)

急診PCI 可使梗死相關(guān)血管迅速、完全的開(kāi)通，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，介入治療成功率較高，為96%，但是由于其對(duì)設(shè)備、人員的要求高，技術(shù)難度大，風(fēng)險(xiǎn)大，僅在有條件的醫(yī)院才能實(shí)施，尤其對(duì)患者經(jīng)濟(jì)承受能力要求較高。另外，急診PCI 術(shù)中無(wú)復(fù)流現(xiàn)象也減少了PCI 的獲益。最近的研究成果顯示，在STEMI 患者接受急診PCI 后，尤其容易發(fā)生無(wú)復(fù)流或慢血流現(xiàn)象。楊躍進(jìn)等［3］觀察了110 例接受急診冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)的STEMI 患者，發(fā)現(xiàn)14 例(占12.7%)患者術(shù)后發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象?；颊咝g(shù)后發(fā)生無(wú)復(fù)流將導(dǎo)致較高的心臟終點(diǎn)事件發(fā)生率，預(yù)后較差。

3 聯(lián)合治療

如果藥物溶栓治療再灌注不夠充分，嚴(yán)重的狹窄和活性斑塊仍將存在于溶栓后再通的血管中，引起較高的再梗死發(fā)生率;而急診冠狀動(dòng)脈支架置入可有效擴(kuò)大管腔內(nèi)徑，封閉活性斑塊，降低心血管事件再發(fā)率，彌補(bǔ)藥物溶栓治療的弊端。雖然急診PCI 的延遲會(huì)產(chǎn)生不利影響，但這種影響可能被早期藥物溶栓再灌注補(bǔ)償，尤其對(duì)那些初次就診于基層醫(yī)院接受早期藥物溶栓后轉(zhuǎn)至大醫(yī)院行急診PCI 需等待較長(zhǎng)時(shí)間的患者，該方案切實(shí)可行。因此，理論上聯(lián)合治療可獲得更好的效果。

聯(lián)合治療即冠狀動(dòng)脈聯(lián)合介入治療，是指將溶栓劑、急診PCI 和/或血小板GPⅡb/Ⅲa 受體阻滯劑進(jìn)行聯(lián)合的一種三聯(lián)治療方法［4－6］，通過(guò)三者優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)達(dá)到冠狀動(dòng)脈和組織的有效再灌注，是一種STEMI 再灌注治療的新方法。

藥物溶栓治療只需要簡(jiǎn)單的溶栓藥物，操作簡(jiǎn)單、方便，在基層醫(yī)院即可進(jìn)行;但是該治療方案僅能溶解血管內(nèi)已經(jīng)形成的血栓，對(duì)血管內(nèi)殘余的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的溶解作用微乎其微，故藥物溶栓治療后病變冠狀動(dòng)脈內(nèi)仍然存在較嚴(yán)重的狹窄;此外，由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)殘留的血栓具有較高活性，其能夠通過(guò)釋放凝血酶使局部和循環(huán)的凝血活性增加，引起血栓增大，最終導(dǎo)致心肌缺血復(fù)發(fā)甚至心肌梗死的再發(fā)［7－8］。聯(lián)合治療應(yīng)用了強(qiáng)有力的抗血小板和抗凝藥物，并在溶栓后24 h 內(nèi)行急診PCI，使球囊擠壓動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，減輕了冠狀動(dòng)脈內(nèi)殘余狹窄、有效地?cái)U(kuò)大了冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)徑;同時(shí)，利用支架覆蓋動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，減少了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與血流的接觸，減少了血小板的激活［9］，封閉了活性斑塊，從而使STEMI 患者獲得完全而持久的血管再通。

在急診PCI 之前給予溶栓治療并未造成急診再灌注治療的時(shí)間延遲，聯(lián)合治療較急診PCI 提前給予溶栓治療，在第一時(shí)間內(nèi)開(kāi)通梗死相關(guān)血管，彌補(bǔ)了急診PCI 治療時(shí)間延遲帶來(lái)的不良影響，使STEMI 患者瀕死心肌更早地獲得血流再灌注，最大限度地縮小了梗死面積，改善了患者預(yù)后。

聯(lián)合治療使PCI 更容易、快速、安全，也使更多的STEMI患者最終獲得TIMI 3 級(jí)血流再通。聯(lián)合治療患者發(fā)生惡性情況較少，分析原因可能有以下幾個(gè)方面:(1)聯(lián)合治療縮短入院到梗死相關(guān)血管再通的時(shí)間，患者在進(jìn)入導(dǎo)管室時(shí)病情更穩(wěn)定;(2)溶栓再通后梗死相關(guān)血管病變暴露比較清楚，降低了PCI 的難度;(3)溶栓劑可以清除血管內(nèi)大部分新鮮的血栓，降低無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率。

無(wú)論將來(lái)有多么完善的STEMI 再灌注治療方法，時(shí)間仍然是決定再灌注治療成敗的關(guān)鍵因素。聯(lián)合治療可能是未來(lái)處理STEMI 的最佳策略，不能即刻行PCI 且出血危險(xiǎn)低的高危患者可選用聯(lián)合治療。聯(lián)合治療STEMI 可以盡快開(kāi)通梗死相關(guān)血管，改善心功能，安全有效，并發(fā)癥少，值得臨床推廣應(yīng)用。今后需進(jìn)行大規(guī)模臨床試驗(yàn)，證實(shí)聯(lián)合治療可進(jìn)一步降低STEMI 的病死率，以利于選擇更優(yōu)的再灌注策略。

1 胡大一，馬長(zhǎng)生. 心臟病學(xué)實(shí)踐2002 規(guī)范化治療［M］. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:111－127.

2 De Luca G，Biondi－Zoccai G，Marino P. Transferring patients with ST－segment elevation myocardial infarction for mechanical reperfusion:A meta－regression analysis of randomized trials ［J］. Ann Emerg Med，2008，52 (6):665－676.

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9 Ross AM，Coyne KS，Reiner JS，et al. A randomized trial compareing primary angioplasty with a stategy of short－acting thromblysis and immediate planned rescue angioplasty in acute myocardial infarction:the PACT trial. PACT investigators. P1asminogen－activator Angioplasty Compatibility Trial ［J］. J Am Coll Cardiol，1999，34 (7):1957－1962.