8例重型顱腦損傷行血管內(nèi)降溫治療病人并發(fā)高鈉血癥的原因及護(hù)理

鄔聞文，金 奕，徐旭東

血管內(nèi)降溫技術(shù)是一種新型的降溫技術(shù)，相比于傳統(tǒng)降溫方法，其降溫速率更快，且目標(biāo)溫度波動?。?］。目前研究表明，血管內(nèi)降溫技術(shù)對重型顱腦損傷病人有腦保護(hù)的功效，可明顯改善病人的神經(jīng)功能，降低病人的死亡率、致殘率［2］。但血管內(nèi)降溫在發(fā)揮治療作用的同時也會產(chǎn)生多種并發(fā)癥，血鈉水平失常就是其中之一［3］，包括低鈉血癥和高鈉血癥，但據(jù)研究，高鈉血癥較低鈉血癥者更少見［4］。我們自2012年2月—2012年11月共收治8例重型顱腦損傷行血管內(nèi)降溫并發(fā)高鈉血癥病人，經(jīng)過精心護(hù)理，血鈉狀況好轉(zhuǎn)，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 臨床資料

本組8例中，男7例，女1例；年齡23歲～83歲（54.00歲±17.51歲）；車禍傷5例，摔傷2例，高處墜落傷1例；腦挫裂傷并硬膜外血腫2例，腦挫裂傷并顱內(nèi)血腫4例，彌漫性軸索損傷2例；入院時，所有病人格拉斯哥昏迷評分（GCS）均≤8分，其中6分～8分6例，5分1例，4分1例；8例病人術(shù)后均立即使用Cool Gard 3000血管內(nèi)降溫系統(tǒng)（美國，Alsius公司）行血管內(nèi)降溫治療，Icy導(dǎo)管（8.5F）自股靜脈置入至下腔靜脈，采用肛表測定核心溫度。設(shè)定治療的目標(biāo)溫度為32℃～35℃，復(fù)溫的目標(biāo)溫度為36.5℃。治療時間最長5.2d～7.0d（5.9 5d±0.62d）。以血鈉≥150mmol／L為高血鈉的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以血鈉≤135mmol／L為低血鈉的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組血鈉150mmol／L～159mmol／L 6例，160mmol／L 1例，180mmol／L 1例。

2 發(fā)生鈉代謝紊亂的原因分析

本組8例高鈉血癥病人高血鈉均發(fā)生于血管內(nèi)降溫的低溫誘導(dǎo)期并延續(xù)至低溫維持期。據(jù)研究，重型顱腦損傷病人因病情本身就容易出現(xiàn)鈉代謝紊亂，但是血管內(nèi)降溫治療也會對機(jī)體的電解質(zhì)水平產(chǎn)生一定影響［5］。因此，高鈉血癥不僅與疾病因素有關(guān)，也與治療因素有關(guān)。

2.1 治療因素

2.1.1 治療使液體丟失過多 治療時大劑量使用高滲脫水劑、利尿劑或氣管切開致不顯性失水、頭部引流致液體丟失［6］。本組所有病人行血管內(nèi)降溫治療的同時，為降低顱內(nèi)壓，均遵醫(yī)囑給予甘油果糖、甘露醇等高滲脫水劑，有2例病人帶有硬膜外引流管，4例病人帶有腦室外引流管，2例病人既帶有皮瓣下引流管，又有腦室外引流管。為改善呼吸狀況，8例病人均行氣管切開。

2.1.2 血管內(nèi)降溫治療促使鈉離子定向轉(zhuǎn)移 在血管內(nèi)降溫治療的誘導(dǎo)期和維持期，電解質(zhì)紊亂是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，此時間段內(nèi)，病人機(jī)體細(xì)胞內(nèi)大量鈉離子由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血鈉濃度大幅升高［7］。本組8例病人中有3例高鈉血癥始于低溫治療開始后的3h內(nèi)，即尚處于低溫治療的誘導(dǎo)期，另有5例病人高鈉血癥發(fā)生于治療開始后的11h～47h。

2.2 原發(fā)疾病因素 重型顱腦損傷可伴有下丘腦損傷，滲透壓感受器或口渴中樞功能障礙，抗利尿激素分泌減少，腎臟排水增多，而由于機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，血中促腎上腺皮質(zhì)激素隨之增加，腎上腺大量分泌醛固酮，致排鈉減少，血鈉升高［5］。本組病例并發(fā)高鈉血癥亦不能排除此因素。

3 護(hù)理

3.1 密切觀察病情變化 注意觀察病人的皮膚彈性、黏膜色澤及濕潤程度，尤其注意病人有無惡心、嘔吐、煩躁、抽搐、癲癇樣發(fā)作等癥狀，有無意識障礙加深、肌張力增高、肌反射亢進(jìn)等表現(xiàn)。低溫治療的前1h應(yīng)遵醫(yī)囑監(jiān)測1次電解質(zhì)、血漿膠體滲透壓及血?dú)夥治?，并每?h動態(tài)監(jiān)測1次上述指標(biāo)，8h監(jiān)測1次尿常規(guī)、尿比重。采血時務(wù)必避開輸液肢體，結(jié)合檢驗(yàn)結(jié)果，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。本組8例病人皮膚彈性均較差，有四肢抽搐、肌張力增高者4例，遵醫(yī)囑將200mg哌替啶溶入0.9%氯化鈉溶液250mL中靜脈輸注，滴速由20mL／h調(diào)至30mL／h，抽搐逐漸消失，肌張力減弱。

3.2 動態(tài)監(jiān)測24h出入量 出量包括尿量、各種引流液、痰液、嘔吐物、股靜脈穿刺點(diǎn)的滲出液及人體不顯性失水等；入量包括靜脈補(bǔ)液和胃腸道補(bǔ)液。氣管切開后，氣道24h不顯性失水量約750mL［8］（正常情況下，24h氣道失水量約400mL），24 h經(jīng)皮膚蒸發(fā)量約500mL。每小時準(zhǔn)確觀察記錄病人尿液的量、顏色、性質(zhì)，引流液及嘔吐物、痰液、滲出液、輸液及鼻飼進(jìn)水量。本組8例頭部帶管病人日引流量250mL～600mL。1例病人于治療4h后股靜脈穿刺點(diǎn)出現(xiàn)滲血，約50mL，立即通知醫(yī)生，經(jīng)消毒換藥，并用鹽袋壓迫0.5h后滲血逐漸停止。低溫狀態(tài)下8例病人尿量顯著增多，24h尿量在3 000mL～3 800 mL。病人無嘔吐出現(xiàn)。

3.3 嚴(yán)格控制低溫治療的溫度 據(jù)研究，在管內(nèi)低溫治療的誘導(dǎo)期，如果病人的體溫在規(guī)定時間內(nèi)順利降至目標(biāo)溫度，則因治療而導(dǎo)致并發(fā)癥的風(fēng)險就能降低到最小化［9］。此期，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。出于安全考慮，劉敬業(yè)等［10］認(rèn)為亞低溫治療時間最長不超過1周，誘導(dǎo)期降溫時間一般控制在2h～3 h，時間過長，總的治療時間會相應(yīng)延長，高鈉血癥會越嚴(yán)重。而此期時間的長短很大程度上受肌肉顫動的影響。在低溫維持期，維持穩(wěn)定的核心溫度至關(guān)重要，穩(wěn)定的核心溫度有利于最大限度發(fā)揮低溫的腦保護(hù)作用，降低顱內(nèi)壓，縮短低溫治療時間，減輕電解質(zhì)紊亂，此期應(yīng)30min巡視1次，確保肛表無脫落，維持肛溫在目標(biāo)溫度±0.2℃，超出波動范圍應(yīng)及時通知醫(yī)生予以處理。治療開始后，邊降溫邊遵醫(yī)囑給予病人靜脈輸注哌替啶，劑量為每250mL鹽水加入15mg，且每天3次鼻飼15mg的丁螺環(huán)酮，加蓋雙層毛毯，以確保病人體溫在規(guī)定時間內(nèi)降至目標(biāo)溫度，并維持在穩(wěn)定的核心溫度。本組有3例病人在誘導(dǎo)期發(fā)生肌肉顫動，嚴(yán)重影響了降溫效果，達(dá)到目標(biāo)溫度的時間均超過3h，有5例病人分別在進(jìn)入維持期后的11h、19h、23h、31 h、43h時，由于肌肉顫動的出現(xiàn)，致肛溫波動范圍超過0.2℃。遵醫(yī)囑加快哌替啶輸注速度，鼻飼400mg的丙戊酸鈉，并加蓋一層保溫毯之后，所有病人肌肉顫動消失，體溫逐漸達(dá)到目標(biāo)溫度，且維持穩(wěn)定。

3.4 減少氣道失水的護(hù)理 在0.9%氯化鈉溶液250mL中加入20mg糜蛋白酶配制成氣道濕化液，每日3次超聲霧化，每次20min。濕化不僅有利于稀釋痰液，還能有效補(bǔ)充氣道水分。為了確保正常供氧量，也為了減少水分蒸發(fā)，在氣管套管口蓋2層無菌生理鹽水濕紗布，若紗布被痰液污染及時更換，并將消毒處理的氧氣面罩套在氣管切開套管口。本組8例氣管切開病人采用此措施后，不僅呼吸狀況得到改善，而且氣道濕潤程度明顯增加，減少了氣道不顯性失水量。

3.5 補(bǔ)液護(hù)理 準(zhǔn)確記錄病人鼻飼溫開水的量、輸液量及尿量的變化，根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果、顱內(nèi)壓狀況，隨時遵醫(yī)囑調(diào)整脫水劑的用量、輸液速度。在病情允許的情況下，遵醫(yī)囑減少甘露醇、甘油果糖等脫水劑和利尿劑的使用量；遵醫(yī)囑將300mg呋塞米加入100mL氯化鈉溶液中以替代甘露醇，并適當(dāng)應(yīng)用低滲液體如無菌注射用水、0.45%氯化鈉溶液替代生理鹽水用于靜脈輸液，輸液時速度宜適當(dāng)減慢，否則血鈉過低可造成低滲腦腫脹。本組2例病人治療初血鈉＞1 6 0mmol／L，遵醫(yī)囑改用0.45%氯化鈉溶液，4d后血鈉明顯下降，分別為138mmol／L和147mmol／L。本組病人沒有因輸液過快加重病情。

3.6 飲食護(hù)理 8例病人均處于昏迷狀態(tài)，血鈉過高時，嚴(yán)格限制鈉鹽的攝入，囑家屬準(zhǔn)備低鹽、高熱量、高維生素流質(zhì)飲食，烹調(diào)時不加醬油和味精。嚴(yán)格控制鈉鹽攝入，24h鈉鹽限制在4.5g以下，并視血鈉水平必要時給予無鹽飲食。同時保證熱量及足量的脂肪、維生素的供給。本組病人鼻飼流質(zhì)后病情未有加重。給病人每隔2h鼻飼1次溫開水，每次200mL，鼻飼完畢密切觀察病人的顱內(nèi)壓，注意病人有無躁動不安、嘔吐、抽搐等癥狀，并根據(jù)病情酌情調(diào)整溫開水鼻飼量。本組8例病人中有2例經(jīng)連續(xù)2d鼻飼200mL溫開水后，出現(xiàn)顱內(nèi)壓輕度增高，隨即遵醫(yī)囑將溫開水的量減為每次100mL，病人顱內(nèi)壓逐漸趨于正常。進(jìn)行血管內(nèi)降溫治療時，病人在進(jìn)入復(fù)溫期后，隨著溫度升高，機(jī)體細(xì)胞外鈉離子大量由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血鈉濃度開始下降，但本組8例病人均在低溫治療4d后，尚未進(jìn)入復(fù)溫期時血鈉濃度已降至135mmol／L～147mmol／L，恢復(fù)正常。

4 小結(jié)

顱腦損傷行血管內(nèi)降溫治療病人，血鈉過高，不僅會導(dǎo)致病人血液黏稠度增加，使病人形成腦栓塞，加重神經(jīng)功能缺損，還可能導(dǎo)致腦組織彌漫性脫髓鞘改變，引起癲癇的發(fā)生，嚴(yán)重影響血管內(nèi)降溫治療的療效。護(hù)理人員要充分認(rèn)識高鈉血癥對治療的不利影響，在掌握病人并發(fā)高鈉血癥原因的基礎(chǔ)上，采取有針對性的護(hù)理措施，最大限度提高血管內(nèi)降溫治療的效果。

［1］Lasater M.Intravascular temperature modulation in the neurosurgical critical care unit［J］.J Neurosci Nur，2006，38（5）：379－383.

［2］Sinclair HL，Andrews PJ.Bench－to－bedside review：Hypothermia in traumatic brain injury［J］.Sinclair and Andrews Critical Care，2010，14（1）：204.

［3］Sahuquillo J，Pe’rez－Ba’rcena J，Biestro A，et al.Intravascular cooling for rapid induction of moderate hypothermia in severely head－injured patients：Results of a multicenter study（Intra Cool）［J］.Intensive Care Med，2009，35（4）：890－898.

［4］朱雪娟，胡麗華.19例顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的診治及病因分析［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2007，10（10）：840.

［5］韓冰，趙勇剛，程小兵.重度顱腦損傷后鈉代謝紊亂臨床分析［J］.中國綜合臨床，2007，23（5）：463－465.

［6］鄭燕紅.重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的原因分析和護(hù)理對策［J］.解放軍護(hù)理雜志，2008，25（3B）：52－53.

［7］Polderman KH，Herold I.Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit：Practical considerations，side effects，and cooling methods［J］.Crit Care Med，2009，37（3）：1101－1120.

［8］喬引娟，葛文賢.氣管切開患者氣道濕化的研究進(jìn)展［J］.護(hù)理學(xué)報，2010，17（12A）：27－29.

［9］楊福娣.亞低溫治療重型顱腦損傷的臨床應(yīng)用進(jìn)展［J］.護(hù)理研究，2002，16（11）：633－635.

［10］劉敬業(yè).亞低溫治療重型顱腦創(chuàng)傷［J］.現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2002，2（3）：189－190.