體外膜肺氧合治療重度急性呼吸窘迫綜合征1例報告

賈 佳，李國福，吉凱強，吳興茂，王 睿，張成普，臧 彬

中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 遼寧 沈陽 110004

重度急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)發(fā)病兇險，傳統(tǒng)的治療方法主要以呼吸支持為主，但隨著呼吸機支持條件的增加，呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILI)的發(fā)生率也顯著增高，當(dāng)氣道平臺壓超過30 cmH2O，吸入氧濃度達(dá)100%后，如果血氧飽和度仍不能超過90%，進一步增加呼吸機峰壓及基線壓往往并不能改善預(yù)后。體外膜肺氧合(ECMO)可以將低氧的靜脈血氧合成為富氧的血液，并具有強大的排除二氧化碳的能力，不僅可有效地改善氧合，還可以讓肺臟充分休息，減輕呼吸機相關(guān)性肺損傷，是治療ARDS的一種有效手段。近期，中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院應(yīng)用ECMO成功救治1例圍產(chǎn)期重癥肺炎合并ARDS的產(chǎn)婦?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料 女，年齡26歲，體重55 kg，妊娠31周。既往身體健康，未定期產(chǎn)檢，因發(fā)現(xiàn)血壓增高合并頭暈、水腫入院，診斷為妊娠期高血壓疾病、子癇前期重度。于聯(lián)合阻滯麻醉(CSEA)下經(jīng)剖宮產(chǎn)娩出健康男嬰。產(chǎn)后3 d突發(fā)高熱合并寒戰(zhàn)，體溫最高值39.2 ℃，咳嗽、咳白痰，并出現(xiàn)進行性呼吸困難。肺CT檢查示雙肺多葉、段滲出、磨玻璃樣改變，診斷為重癥肺炎、ARDS。病情進展迅速，2 d后經(jīng)面罩高流量吸氧、無創(chuàng)呼吸機輔助通氣等治療手段均不能改善氧合，轉(zhuǎn)入ICU后心率170次/min，血壓85/54 mmHg，血氧飽和度34%，神志不清。予以緊急行氣管插管、呼吸機輔助通氣，逐漸上調(diào)至呼氣末正壓(PEEP)=18 cmH2O，吸入氧濃度(FiO2)=100%，潮氣量(Vt)=220 mL，呼吸頻率(RR)=45次/min，平臺壓(Pplat)=40 cmH2O，血氧飽和度仍僅72%左右，并逐漸出現(xiàn)血壓下降、代謝性酸中毒、高乳酸血癥，血氣離子分析顯示：PH 7.10，PaCO276 mmHg，PaO234 mmHg，乳酸(Lac)5.4 mmol/L，經(jīng)深鎮(zhèn)靜、肌松劑、肺復(fù)張等治療手段亦無效，血管活性藥(去甲腎上腺素)的劑量逐漸增高至3 μg/(kg·min)，少尿。

1.2 方法 考慮存在ECMO治療指證，予以進行ECMO治療，采取靜脈-靜脈模式(V-VECMO)。靜脈引流端選取右側(cè)股靜脈，插管型號Fr=19，動脈回輸端選取右側(cè)頸內(nèi)靜脈，插管型號Fr=15。插管成功后連接生理鹽水預(yù)充的ECMO離心泵(Maquet Rotaflow)，初始轉(zhuǎn)速6 000 r/min，血流量4.8 L/min，氣流量4 L/min，F(xiàn)iO2100%。 轉(zhuǎn)流成功后下調(diào)呼吸機參數(shù)至PSV模式， FiO260%,PS=18 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，最終維持血氧飽和度90%～94%之間。經(jīng)上述治療后，患者心率逐漸下降至105次/min左右，血壓逐漸回升，血管活性藥劑量逐漸下降至0.8 μg/(kg·min)左右，尿量增多，血乳酸在迅速上升至10.3 mmol/L后緩慢下降至2.2 mmol/L左右。ECMO及呼吸機參數(shù)調(diào)整見表1，氧合指數(shù)變化見圖1。

2 結(jié) 果

經(jīng)ECMO支持治療9 d后，呼吸機參數(shù)較前逐漸下降，床旁胸片提示，雙肺滲出逐漸吸收，雙肺透過度較前明顯改善，存在脫離ECMO的可能，為及早脫機，防止出現(xiàn)隨ECMO支持時間延長所產(chǎn)生的致命并發(fā)癥，予以嘗試脫離ECMO，具體方法為暫停氣流量，上調(diào)呼吸機參數(shù)至壓力控制通氣(PCV)模式，F(xiàn)iO2100%, PC 28 cmH2O,PEEP 10 cmH2O，觀察1 h后，SpO2可維持于95%左右，心率、血壓較前無明顯變化，血流動力學(xué)平穩(wěn)，考慮可以脫機。予以暫停ECMO，拔除股靜脈及頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管，縫合插管處皮膚后壓迫30 min止血。脫離ECMO后繼續(xù)呼吸機輔助通氣，27 d后脫離呼吸機，最終痊愈出院。隨訪患者，活動耐力良好，CT顯示雙肺透過度良好，僅雙肺尖及近胸壁處可見少許纖維條索影。住院期間所有細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果均為陰性。

表1 ECMO前后呼吸機及ECMO參數(shù)

注：2-18,3-27，表示分別使用呼吸機和脫呼吸機前后的數(shù)據(jù)參數(shù)。

圖1 ECMO治療期間氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)變化

3 討 論

ARDS是ICU中的常見疾病。據(jù)統(tǒng)計，美國每年死于ARDS的病例高達(dá)14萬例，其中重度ARDS的病死率更是高達(dá)80%[1]。而且由于高呼吸機條件帶來的呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILI)，導(dǎo)致大部分存活者生活質(zhì)量下降，每年的醫(yī)療費用是健康人群的2～4倍。根據(jù)2012年柏林ARDS新定義的推薦，對于應(yīng)用肺保護性通氣策略、俯臥位通氣、高頻振蕩通氣及吸入NO、小劑量糖皮質(zhì)激素治療無效的重度ARDS患者，可以考慮使用體外膜肺氧合(ECMO)技術(shù)[2]。

隨著生物相容性好的管路、膜肺的發(fā)明及離心泵技術(shù)的不斷進步，ECMO在呼吸支持中起到越來越重要的作用。但由于1979年發(fā)表于美國醫(yī)學(xué)協(xié)會雜志(journal of american medical association,JAMA)[3]上的一篇前瞻性隨機對照試驗中，應(yīng)用ECMO治療的患者群體并未顯示出生存率上的收益，盡管該試驗有重大的缺陷，如對于ECMO治療組未采用保護性肺通氣策略，仍然給予大潮氣量通氣，不限制平臺壓，未讓肺充分休息，但還是導(dǎo)致了ECMO呼吸功能支持的停頓，出現(xiàn)了“失去的二十年”。1994年類似的研究分析了40例重癥ARDS行ECMO治療的30 d生存率，盡管已經(jīng)開始顯示出降低病死率的趨勢，但由于病例數(shù)太少，與常規(guī)治療方法相比，差異仍無統(tǒng)計學(xué)意義[4]。直至2003年的SARS等大規(guī)模群體流行病的爆發(fā)流行，由于對常規(guī)治療無效，而ECMO在救治常規(guī)方法無效的重度ARDS上顯現(xiàn)出無可替代的優(yōu)勢，ECMO對于呼吸功能的支持才重新開始發(fā)展。此時，得益于危重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展、保護性肺通氣策略的實施，應(yīng)用ECMO治療的重度ARDS患者逐漸收到良好的效果，病例也不斷增多。2009年發(fā)表在Lancet雜志上的前瞻性隨機對照試驗(CESAR)[5]，180例患者根據(jù)1：1的比例接受ECMO或常規(guī)機械通氣治療。結(jié)果顯示，ECMO組患者的病死率顯著降低，此后的多篇文章均顯示出類似的結(jié)果。于2009年全球爆發(fā)的H1N1肺炎，ECMO發(fā)揮了巨大的作用，挽救了眾多患者的生命，但由于本身行ECMO治療的患者危重程度與行傳統(tǒng)機械通氣的無可比性，因此若未對患者群體進行均衡，病死率往往無差異，需均衡后方可顯示出患者的治療效果[6,7]。2012年國際體外生命支持組織(ELSO)發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，在過去的10年內(nèi)，利用ECMO行呼吸功能支持的比率逐年增高[8]，ECMO已經(jīng)成為行呼吸功能支持的一種不可或缺的治療手段。

本例患者為入院48 h后出現(xiàn)的新發(fā)肺炎，CT顯示為雙肺多葉段磨玻璃樣浸潤影，不沿肺門走行，患者無心功能不全的表現(xiàn)，盡管無病原學(xué)支持，但仍是院內(nèi)獲得性病毒性肺炎的可能性大。患者發(fā)病兇險，根據(jù)柏林ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，轉(zhuǎn)入時已經(jīng)是重度ARDS，且組織嚴(yán)重缺氧，酸中毒，循環(huán)受到抑制，血流動力學(xué)不穩(wěn)定，器官低灌注，治療上必須迅速逆轉(zhuǎn)乏氧，而吸入NO、俯臥位通氣、高頻振蕩通氣等治療手段往往不能立刻奏效。因此，未根據(jù)ARDS六步法逐一嘗試，而是直接采取了ECMO迅速提供足夠的氧供。另一方面，盡管采取的是VV-ECMO，無直接循環(huán)支持功能，但由于氧供改善后可迅速擴張肺動脈，降低右心后負(fù)荷，從而間接增加了左房回心血量，改善了心排血量，也間接起到了部分循環(huán)支持的作用，因此，可以迅速穩(wěn)定血流動力學(xué)。

需明確的是，ECMO僅能增加氧供，減少肺負(fù)擔(dān)，本身對原發(fā)疾病無任何治療作用，且隨著時間的推移，其嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率越來越高。盡管繼續(xù)ECMO支持可能讓患者更加受益，但必須權(quán)衡其與嚴(yán)重并發(fā)癥之間的利弊[9]。本病例于接受ECMO治療后，出現(xiàn)了血小板的進行性下降，分析原因可能是由于膜肺對血小板的吸附破壞作用造成的，且在脫離ECMO前2 d開始出現(xiàn)了插管部位的出血，經(jīng)外科措施仍無法有效止血，但在脫離ECMO后，由于血小板很快回升，出血自然停止。由于脫離ECMO時呼吸條件仍相對較高，因此，最后仍出現(xiàn)了雙肺尖、胸壁下等非重力依賴部位的纖維條索影，但根據(jù)時間的推移，復(fù)查CT亦顯示條索逐漸吸收，這也從一個側(cè)面驗證了肺保護性通氣策略對ARDS的治療作用。

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