中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙療效觀察

張 炎

(山東省鄄城縣人民醫(yī)院，山東 鄄城 274600)

中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙療效觀察

張 炎

(山東省鄄城縣人民醫(yī)院，山東 鄄城 274600)

目的 觀察中西醫(yī)結(jié)合療法治療急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙的臨床療效。方法 90例急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組與對照組各45例，2組患者均給予禁食、胃腸減壓、抗感染、補(bǔ)充血容量等常規(guī)西醫(yī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用自擬消胰湯加減治療，1劑/d，每次取100 mL從胃管內(nèi)注入，3次/d。2組均以連續(xù)治療5 d為1個(gè)療程，比較2組臨床療效及相關(guān)指標(biāo)改善情況。結(jié)果 治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，治療后治療組WBC、Cr、Glu、BUN及APACHEⅡ評分均較治療前及同期對照組明顯改善(P均<0.05)，治療組首次排氣排便時(shí)間、腹痛腹脹減輕時(shí)間、住院時(shí)間及血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間均明顯短于對照組(P均<0.05)。結(jié)論 中西醫(yī)結(jié)合療法治療急性重癥胰腺炎并發(fā)腸功能障礙效果理想，值得推廣應(yīng)用。

中西醫(yī)結(jié)合療法；急性重癥胰腺炎；腸功能障礙

急性胰腺炎(AP)中約有25%為急性重癥胰腺炎(SAP)，病死率為30%～50%，死亡原因常為SAP引起的多器官功能障礙綜合征(MODS)[1]。關(guān)于SAP引起MODS的確切機(jī)制尚不完全清楚，但可能與中性粒細(xì)胞激活，大量細(xì)胞因子進(jìn)入體循環(huán)誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，造成遠(yuǎn)隔器官損傷密切相關(guān)[2]。腸功能障礙為最常見的MODS受損器官障礙，臨床實(shí)施腸道黏膜保護(hù)、早期恢復(fù)胃腸動(dòng)力對改善SAP患者預(yù)后有重要意義。本研究旨在探討自擬消胰湯加減聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療SAP并發(fā)腸功能障礙的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取我院2010年3月—2013年5月收治的SAP并發(fā)腸功能障礙患者90例,均符合《中國急性胰腺炎診治指南》中關(guān)于重癥胰腺炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，腸功能障礙符合我國1995年重修MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)，即：①腹部脹氣，腸鳴音減弱；②腹部高度脹氣，腸鳴音接近消失；③麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血。符合上述任何1項(xiàng)即可確診。按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為2組:治療組45例,男28例，女17例；年齡23～76(45.2±5.9)歲；體質(zhì)量指數(shù)(25.1±4.3)kg/m2；APACHEⅡ評分(13.6±3.4)分；合并高血糖21例，低鈣血癥14例。對照組45例,男31例，女14例；年齡22～78(44.6±6.1)歲；體質(zhì)量指數(shù)(25.4±4.7)kg/m2；APACHEⅡ評分(14.2±3.8)分；合并高血糖17例，低鈣血癥12例。2組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)及APACHEⅡ評分、并發(fā)癥等具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均給予常規(guī)西醫(yī)治療，包括禁食、胃腸減壓、抑酸藥、抗膽堿能藥物、生長抑制素、鎮(zhèn)痛解痙、抗感染、腎上腺皮質(zhì)激素、營養(yǎng)支持及維持水電解質(zhì)平衡、補(bǔ)充血容量、防止并發(fā)癥等。治療組在此基礎(chǔ)上加用自擬消胰湯加減治療，基礎(chǔ)方：大黃15 g(后下)、芒硝10 g(沖)、甘遂3 g、厚樸10 g、柴胡10 g、黃芩12 g、丹皮12 g、紅藤30 g、炒梔子10 g、元胡10 g。加減法：熱盛加金銀花、連翹、生石膏；濕熱重加茵陳、龍膽草、茯苓；嘔吐加半夏、竹茹、代赭石；食積加萊菔子、焦三仙。上述藥物水煎300 mL，1劑/d，每次取100 mL從胃管內(nèi)注入，3次/d。2組患者均連續(xù)治療5 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療前后血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)及APACHEⅡ評分；②首次排氣排便時(shí)間、腹痛腹脹減輕時(shí)間、住院時(shí)間及血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間。

1.4 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]治愈：癥狀、體征完全消失，血清淀粉酶恢復(fù)正常，飲食正常，無并發(fā)癥；好轉(zhuǎn)：癥狀、體征明顯改善，腸鳴音>2次/min，排氣、排便基本正常，血清淀粉酶基本恢復(fù)正常；無效：癥狀、體征基本無改善甚至加重，無腸鳴音或<2次/min，基本無排氣、排便，血清淀粉酶仍高。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行處理，率的比較采用2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 治療5 d后，治療組總有效率明顯高于對照組(2=8.235，P<0.05)，見表1。

表1 2組患者治療5 d后臨床療效比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2 臨床指標(biāo)改善情況比較 2組患者治療前WBC、Cr、Glu、BUN及APACHEⅡ評分比較無顯著性差異(P均>0.05)，治療后治療組各項(xiàng)指標(biāo)較治療前、同期對照組比較均有明顯改善(P均<0.05)，見表2。

表2 2組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)改善情況比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.3 癥狀體征改善時(shí)間比較 治療組首次排氣排便時(shí)間、腹痛腹脹減輕時(shí)間、住院時(shí)間及血清淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間均明顯短于對照組(P均<0.05)，見表3。

表3 2組患者癥狀體征改善時(shí)間比較

3 討 論

SAP誘發(fā)腸功能障礙的機(jī)制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為與白細(xì)胞介質(zhì)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及SIRS等有關(guān)[5]。由于胰液釋放入體循環(huán)中誘發(fā)白細(xì)胞激活、內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，導(dǎo)致IL-1β、TNF-α、IL-6、PAF、IL-8等炎癥遞質(zhì)因子大量釋放，而這些因子在介導(dǎo)器官損傷中起著尤為重要的作用。受到炎性遞質(zhì)損傷的組織又進(jìn)一步成為炎性遞質(zhì)的來源，從而使器官損傷越來越嚴(yán)重，最終導(dǎo)致器官功能衰竭。對于SAP并發(fā)腸功能障礙在早期往往給予胰腺休息療法以減少胰腺分泌，包括禁食、胃腸減壓、應(yīng)用抑制胰液分泌及抗胰酶的藥物如山莨菪堿或阿托品、抑肽酶和生長抑素及支持療法，維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡和熱量需求。但單純給予西醫(yī)常規(guī)治療效果并不令人滿意，治療周期較長，癥狀緩解慢，且容易誘發(fā)相關(guān)并發(fā)癥。

SAP屬于中醫(yī)學(xué)“脅痛”、“腹痛”、“厥心痛”、“胃脘痛”等范疇，認(rèn)為其主要病機(jī)為熱毒阻滯、腑氣不通，且與肝、膽、脾、胃、大腸等臟器有關(guān)?，F(xiàn)代中醫(yī)針對本病實(shí)多虛少，多為宿食或濕熱壅閉腑氣的特點(diǎn)，遵循“六腑以通為用，六腑以通為補(bǔ)，不通則痛”等醫(yī)理，總結(jié)出一套以通腑攻下為主，兼以瀉火解毒、涼血化瘀和疏肝利膽的治療措施，立足于“通”，使得胰腺和腸功能逐漸康復(fù)[6]。臨床實(shí)踐證明，該理論對于SAP并發(fā)腸功能障礙療效確切，可以起到縮短病程、減輕臨床癥狀體征、促進(jìn)病情緩解的作用。本研究中治療組患者加用自擬消胰湯加減胃管注入治療，使得藥物有效成分直達(dá)病灶，減輕了胃腸道負(fù)擔(dān)。本方結(jié)合“承氣湯”、“陷胸湯”等經(jīng)典方劑加減而成，方中大黃、芒硝、甘遂瀉下通腑，厚樸、柴胡疏肝行氣，黃芩、炒梔子瀉火利濕，丹皮、紅藤、元胡活血化瘀，通絡(luò)止痛。全方共奏通腑泄熱、涼血止痛的功效，故奏效甚捷。本研究結(jié)果表明，治療組臨床療效及WBC、Cr、Glu、BUN及APACHEⅡ評分改善情況均明顯優(yōu)于對照組，且在緩解臨床癥狀、體征及縮短病程等方面起到積極作用。結(jié)合現(xiàn)代藥理學(xué)研究[7-10]，大黃具有抑制或興奮胃腸道平滑肌，降低或提高胃腸道運(yùn)動(dòng)功能作用，對應(yīng)激性胃腸道潰瘍有明顯保護(hù)作用，對腸缺血再灌注(I/R)誘發(fā)的腸黏膜屏障損傷及機(jī)體炎癥反應(yīng)有良好的防治作用，其對SAP具有抑制胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等作用，這也可能是大黃治療胰腺炎的藥理學(xué)基礎(chǔ)；芒硝具有抗炎、利尿、瀉下等作用，對炎癥介導(dǎo)的腸功能障礙具有黏膜保護(hù)作用；甘遂具有鎮(zhèn)痛、瀉下、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌及免疫功能作用；厚樸具有抗病原體、抗痙攣、抗?jié)儭⒖寡“寰奂?、調(diào)節(jié)胃腸道功能、松弛橫紋肌等作用；柴胡可降低因組胺或5-羥色胺引起的血管通透性增加，抑制炎性滲出和抗肉芽腫，明顯抑制胃液分泌，促使胃蛋白酶活性降低，并可促進(jìn)潰瘍愈合；黃芩具有抗病原微生物、調(diào)節(jié)cAMP水平、抗炎及抗變態(tài)反應(yīng)、利膽等作用；梔子及其不同提取物有明顯促進(jìn)胰、膽流量及降低胰酶作用，對胰腺細(xì)胞膜、亞細(xì)胞器結(jié)構(gòu)及功能均有良好的保護(hù)作用，并具有消炎抗病原微生物作用；丹皮可對抗胰腺炎病理過程中的凝血功能亢進(jìn)和血小板聚集；紅藤具有抗菌作用，且可抑制血小板聚集，增加缺血胰腺局部血流量，抑制局部炎癥反應(yīng)；元胡具有鎮(zhèn)痛、抗?jié)兗耙种埔认佼惓７置谧饔谩?/p>

綜上所述，在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上給予自擬消胰湯加減治療，能夠明顯恢復(fù)SAP并發(fā)腸功能障礙患者的胃腸功能，減輕癥狀體征，縮短病程，且具有操作方便、經(jīng)濟(jì)等優(yōu)點(diǎn)，值得推廣應(yīng)用。

[1] 董一飛，華德林. 空腸營養(yǎng)管注入生大黃對預(yù)防重癥胰腺炎患者腸衰竭的影響[J]. 中國中醫(yī)急癥，2013,22(3)：470-471

[2] 鐘谷平，范惠珍. 老年人重癥急性胰腺炎凝血抗凝系統(tǒng)變化及全身炎癥反應(yīng)綜合癥的研究[J]. 醫(yī)學(xué)信息，2013,21(5)：65-66

[3] 王興鵬，許圍銘，李兆申，等. 中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J]. 胰腺病學(xué)，2004,4(1)：35-38

[4] 周春晶. 急性重癥胰腺炎應(yīng)用烏司他丁聯(lián)合奧曲肽治療的療效評價(jià)[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè)，2013,21(7)：73-74

[5] 肖鐘林. 中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎療效及安全性的臨床觀察[J]. 時(shí)珍國醫(yī)國藥，2013,17(2)：482-483

[6] 張?jiān)叫? 急性重癥胰腺炎血行感染患者腸屏障功能障礙的臨床研究[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013,51(7)：33-35

[7] 于世杰，孫科峰. 祛瘀清胰湯抗大鼠急性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2011,29(2)：383-384

[8] 趙曙光，李慧艷. 黃芩甙對重癥急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009,18(34)：4203-4205

[9] 李冬冬，李曉鵬. 茵陳蒿湯及其組分對急性出血壞死性胰腺炎防治作用[J]. 中國中西醫(yī)結(jié)合脾胃雜志，1996,4(3)：163-165

[10] 王保衛(wèi)，曹農(nóng). 胰炎合劑對大鼠急性重癥胰腺炎腸上皮細(xì)胞凋亡和腸功能障礙的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009,18(20)：2876-2877

10.3969/j.issn.1008-8849.2014.13.020

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1008-8849(2014)13-1416-03

2013-10-08